オオムギ地上部に存在する新規鉄欠乏耐性機構の解明

阐明大麦地上部分存在的新型缺铁耐受机制

• 批准号: 08J07577
• 负责人: 斎藤 彰宏
• 金额: $ 0.77万
• 依托单位: Waseda University (2009)Tokyo University of Agriculture (2008)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08J07577/
• 关键词: 光合成; 鉄欠乏; オオムギ; 集光性アンテナ蛋白質; 光ストレス; ステート遷移; フェリチン; 光合成; 鉄欠乏; オオムギ; 集光性アンテナ蛋白質; 光ストレス; ステート遷移; フェリチン

植物において鉄は光合成や呼吸などの機能に必須な役割を担っており、鉄の獲得が困難となる環境下では著しい生育阻害が見られる。さらに、長期的な鉄欠乏下では鉄を多量に必要とする光合成電子伝達系の蛋白質複合体で量的な平衡関係が崩れるため、日中の光条件の下で光酸化ストレスが発生し葉はネクロシス(細胞死)を生じる。これに対し、オオムギは深刻な鉄欠乏クロロシス(黄白化)症を呈した葉でも、長期にわたり光合成を維持しながら生育を持続することができる。本研究ではこうしたオオムギ葉の鉄欠乏耐性に着目し、幅広い観点から鉄欠乏への適応機構を調べることにした。本研究の中で、光合成アンテナ蛋白質をコードする遺伝子Lhcb1の発現量が鉄欠乏で大きく上昇することを見出した。植物体内でのLhcb1は光捕集の役割を担っているが、光エネルギーの供給量が過剰な条件(強光下)では、過剰光を熱エネルギーに変化して放散する機能も持ち合わせている。そこでLhcb1蛋白質を蓄積できない変異株chlorinaを用いて解析したところ、鉄欠乏性の光ストレスに対して熱放散機構が誘導されず、長期の鉄欠乏下で生育させると新葉の枯死が見られた。次にLhcb1の構造的な特徴に着目したところ、鉄欠乏誘導性Lhcb1は三量体化に必要なN末端の配列部位が疎水性に富んでおり、三量体形成が起こりにくいことが示唆された。実際に単離したLhcb1は鉄欠乏では多くが単量体となっていることが確かめられた。さらに葉緑体内のチラコイド膜上におけるLhcb1蛋白質の局在性がグラナからストロマラメラへと大きく変化しており、光エネルギーが光化学系IIに伝達されにくい状態へ遷移していることが予測できた。これらの結果より、鉄欠乏下では鉄獲得機能のみならず、光合成のエネルギー利用を最適化する機構がオオムギの鉄欠乏耐性機構の一端を担っていることが明らかになった。

铁在植物的光合作用和呼吸等功能中起着至关重要的作用，在难以获得铁的环境中，观察到显着的生长发育迟缓。此外，在长期铁缺乏症下，在光合电子传输系统的蛋白质复合物中破坏了定量平衡关系，这需要大量铁，从而导致白天光条件下的光氧化应激，从而导致坏死（细胞死亡）。相比之下，大麦即使在患有严重的铁缺乏绿化（黄色浸出）疾病的同时长期保持光合作用的叶子中也可以继续增长。这项研究的重点是大麦叶中铁缺乏症的抗性，并决定从广泛的角度研究适应铁缺乏症的机制。在这项研究中，我们发现由于铁缺乏，LHCB1的表达水平是编码光合天线蛋白的基因。植物中的LHCB1扮演着收集光的作用，但是在提供光能量的条件下（在强光下），它也具有通过将其变成热能来消除多余光的功能。因此，当使用无法积累LHCB1蛋白的突变毒液进行分析时，不会响应铁缺乏的光应力而诱导散热机制，而在长期铁缺乏症中生长时，发现新叶子被发现死亡。接下来，我们专注于LHCB1的结构特征，并建议将铁缺乏症诱导的LHCB1修剪所需的N末端序列位点具有高度疏水性，从而使其难以形成三聚体。有人证实，由于铁缺乏，大多数孤立的LHCB1都是单体的。此外，LHCB1蛋白在叶绿体内类囊体膜上的定位已从Grana变为Stromalamella，并且预测，光能已经过渡到很难转移到Photosystem II的状态。这些结果表明，不仅采用铁缺乏症，还使用了优化光合作用能量利用的机制，在大麦的铁缺乏抗性机制中起着作用。