Roles of chemokines on lymphocytes migration inperiodontally diseased tissues

趋化因子对牙周病变组织淋巴细胞迁移的作用

基本信息

批准号：
19791616
负责人：
HOSOKAWA Yoshltaka
金额：
$ 2.17万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

歯周炎病変局所にはリンパ球をはじめとした様々な免疫担当細胞が認められ、歯周組織破壊に関与していると考えられている。特にリンパ球集積部では、歯周組織の構成細胞である歯肉線維芽細胞、歯肉上皮細胞、血管内皮細胞などが浸潤リンパ球との相互作用により様々な起炎物質を出し、歯周炎の進行に関与していることが示唆されている。また、近年Th1細胞が歯周組織破壊に関与していることも示唆されているが、歯周炎病変局所へのTh1細胞の浸潤機構は明らかとされていない。本研究ではTh1細胞浸潤に関与しているとされるTh1ケモカインであるCXCL16に着目し、その歯周炎組織での発現ならびに歯周組織構成細胞の一つである歯肉線維芽細胞にCXCL16産生能があるかどうかを明らかとするため研究を行った。その結果、歯周炎組織にはCXCL16発現が認められ、そのレセプターであるCXCR6発現細胞が多く浸潤していることが明らかとなった。また、歯肉線維芽細胞はIL-1β,TNF-αならびにIFN-γ刺激によりCXCL16を産生し、その産生にはMAPK,PI3KならびにNF-κBを介したシグナル伝達経路が関与している事が明らかとなった。これらのことより、歯周炎病変局所へのTh1細胞浸潤にCXCL16が関与している可能性が示唆された。

在牙周炎的局部发现了各种免疫细胞，包括淋巴细胞，并被认为参与牙周组织破坏。特别是，在淋巴细胞的积累区域，牙龈成纤维细胞，牙龈上皮细胞和血管内皮细胞（它们是牙周组织的细胞）中，通过与浸润性淋巴细胞相互作用会发出各种炎性物质，并建议参与牙周炎的进展。此外，已经提出，近年来，Th1细胞已参与牙周组织破坏，但是尚未阐明将Th1细胞侵袭到牙周炎病变局部的机制。在这项研究中，我们集中在CXCL16上，CXCL16是一种Th1趋化因子，据信与Th1细胞浸润有关，并进行了一项研究，以澄清其在牙周炎组织中的表达以及牙龈成纤维细胞（牙周组织 - 抑制细胞之一）是否具有产生CXCL16的能力。结果，在牙周炎组织中观察到CXCL16的表达，并且发现许多表达受体CXCR6的细胞被浸润。此外，牙龈成纤维细胞通过刺激IL-1β，TNF-α和IFN-γ产生CXCL16，并且发现MAPK，PI3K和NF-κB介导的信号传导途径参与了生产。这些结果表明，CXCL16可能参与Th1细胞浸润到局部牙周炎病变中。