Aquaporin as a target of a new therapy for brain edema

水通道蛋白作为脑水肿新疗法的靶标

• 批准号: 19791080
• 负责人: YAMAUCHI Hiroki
• 金额: $ 2.41万
• 依托单位: Nagoya City University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19791080/
• 关键词: 脳浮腫; アクアポリン; アストロサイト; 中枢神経

The membrane pore proteins, aquaporins (AQPs), facilitate the osmotically driven passage of water and, in some instances, small solutes. AQPs play important roles in maintaining brain homeostasis. In this study, we observed that the expression of AQP4 was increased in cultured rat astrocytes through p38 MAPK or NF-kB, In addition, a p38 MAPK inhibitor, but not ERK and JNK inhibitors, and NF-kB inhibitors suppressed their expression in cultured astrocytes. NF-kB inhibitors and p38 MAPK inhibitor may protect astrocytes form the hypoxia-induced injury.

膜孔蛋白，水通道蛋白（AQPS）促进了水的驱动驱动，在某些情况下是小溶质。 AQP在维持大脑体内平衡方面起着重要作用。在这项研究中，我们观察到，通过p38 MAPK或NF-KB，培养的大鼠星形胶质细胞中AQP4的表达增加，此外，p38 MAPK抑制剂，但没有ERK和JNK抑制剂，而NF-KB抑制剂在培养的抑制剂中抑制了p38 MAPK抑制剂。星形胶质细胞。 NF-KB抑制剂和p38 MAPK抑制剂可能会保护星形胶质细胞形成缺氧引起的损伤。

项目成果

名古屋市立大学大学院医学研究科麻酔・危機管理医学分野ホームページ

名古屋市立大学医学研究科麻醉危机管理科医学主页

High Fraction of Inspired O2 increases alveolar dead space and arterial to end-tidal Pco2 difference.

高比例吸入 O2 会增加肺泡死腔和动脉与呼气末 Pco2 差异。

• 发表时间: 2009
• 作者: Yamauchi H;Ito S;Morita M;Fisher J;Sobue S
• 通讯作者: Sobue S