Molecular analysis of activation mechanism of volume-sensitive chloride channel

体积敏感氯离子通道激活机制的分子分析

• 批准号: 19590219
• 负责人: TAKAHASHI Nobuyuki
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Kyoto University (2008)National Institute for Physiological Sciences (2007)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19590219/
• 关键词: 細胞生理学; イオンチャネル; 活性化メカニズム; 細胞容積; クロライドイオン; リン酸化; 細胞容積制御; クロライドチャネル; 活性制御機構; ASK1; KCNE1; アポトーシス

生理的な細胞機能の発現に必須である細胞容積制御機構に関与する容積感受性クロライドチャネル(VSOR)の活性化メカニズムを明らかにする目的で、VSORの活性を制御する可能性が示唆されているKCNE1、ならびにアポトーシス刺激により活性化されるタンパク質リン酸化酵素の細胞容積制御機構における関与を検討した.その結果、いずれのタンパク質もVSOR活性化には関与しなかったものの、タンパク質リン酸化酵素であるJNKとp38がVSOR活性化の下流に位置する細胞内情報伝達系であることが初めて明らかとなった.

为了阐明体积敏感氯通道（VSOR）的激活机制，该通道参与细胞体积控制机制，对于生理细胞功能的表达至关重要，我们研究了 KCNE1，它被认为具有潜在的潜力。控制 VSOR 的活性，以及​​凋亡刺激激活的蛋白质。我们研究了蛋白激酶在细胞体积控制机制中的参与，结果，虽然这两种蛋白都不参与 VSOR 激活，但首次发现蛋白激酶 JNK 和 p38 位于 VSOR 激活的下游。这是一个细胞内信息转导系统

项目成果

Signaling events employed in the hypertonic activation of cation channels in HeLa cells

HeLa 细胞阳离子通道高渗激活中使用的信号事件

• 发表时间: 2007
• 期刊: Cell. Physiol. Biochem 20
• 作者: Wehner;F.;Numata;T.;Subramanyam;M.;Takahashi;N. and Okada;Y
• 通讯作者: Y

Mechanism of RVI inhibition by apoptotic stimulations

细胞凋亡刺激抑制 RVI 的机制

• 发表时间: 2007
• 作者: Takahashi;N.;Subramanian;M.;Okada;Y
• 通讯作者: Y