Induction mechanism of Inflammation and autophagy by group A Streptococcus infection

A族链球菌感染诱导炎症和自噬的机制

基本信息

批准号：
19390125
负责人：
NAKAGAWA Ichiro
金额：
$ 11.81万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

咽頭や口腔粘膜での病原性細菌の病原性の発揮には,宿主組織への付着により生体組織に定着することから開始する.そのため,生体を広く覆う上皮や粘膜といった組織は,これらの菌の侵入を感知する最前線の組織であり,かつ最大の防御組織となっている.近年,多くの細菌種がこのような上皮組織の細胞内に侵入することが知られているが,その動態はほとんど明らかとされていない.特に,貪食系の細胞ではない上皮細胞内に取り込まれた菌が,エンドソーム・リソソームの融合システムでのみ効率的に分解されるのか否かについてはほとんど明らかとされていなかった.申請者は,宿主細胞が細胞内の菌体成分認識分子であるNalp のある分子が、細胞質内に侵入した菌の認識に重要で、かつ炎症反応の惹起の切り替えにこのシステムが機能していることを見いだした.通常の菌体成分の認識機構であるNod2 は炎症反応の惹起に重要であるが、Nod1, Nod2 そのものはオートファジーの誘導には必須ではなく、炎症反応を惹起しないNalp4, Nalp10 がオートファジーの誘導に必須であることを明らかとした.

通过粘附在宿主组织中，在生物组织中建立了咽部和口服粘膜的致病性致病性是感觉到入侵并成为最大的防御组织的最前沿的组织，几乎没有清楚地掺入非吞噬细胞中的细菌是否仅通过末端 - 污点岩石体融合系统有效地拆卸。炎症反应，我发现NOD2是正常细菌成分的识别机制，对于诱导炎症反应很重要，但是NOD1本身对于自噬指导并不是必需的，并且不引起炎症反应。用于自噬指导。

项目成果

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科研奖励数量（0）

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专利数量（0）

Demonstration of Mother-to-Child Transmission of Streptococcus mutans Using Multilocus Sequence Typing

DOI：
10.1159/000170588
发表时间：
2008-01-01
期刊：
CARIES RESEARCH
影响因子：
4.2
作者：
Lapirattanakul, J.;Nakano, K.;Ooshima, T.
通讯作者：
Ooshima, T.

Streptococcus mutans Exhibits Clonal Variation as Revealed by Multilocus Sequence Typing

多位点序列分型显示变形链球菌表现出克隆变异

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
J. Clin. Microbiol. 45
影响因子：
0
作者：
Nakano;K.;Nakano;K,;Lapirattanakul;J.;Nomura;R.;Nemoto;H.;Alaluusua;S.;Gronroos;L.;Vaara;M.;Hamada;S.;Ooshima;T.;Nakagawa;I.
通讯作者：
I.

Streptococcus mutans およびS. pyogenesゲノム・トランストランスクリプトームからみた種分化機構の解明

从变形链球菌和化脓性链球菌基因组和转录组的角度阐明物种形成机制