Cellular Systems Involved in Development and Regulation of Toxicity of Methylmercury

参与甲基汞毒性发展和调节的细胞系统

基本信息

  • 批准号:
    19101003
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 70.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In the present study, we successfully identified several proteins which ubiquitinized in cells and have enhancing or reducing effects against methylmercury toxicity. We also found many new facts which had not been known until now by experiments examining both mechanisms of action of these proteins and the regulation mechanisms of decomposition of these proteins by ubiquitin proteasome system. From these results, it was suggested that methylmercury toxicity is determined by the mechanism intricately related to many factors within the cells.
在本研究中,我们成功鉴定了几种在细胞中泛素化并具有增强或减少甲基汞毒性作用的蛋白质。通过实验研究这些蛋白质的作用机制以及泛素蛋白酶体系统分解这些蛋白质的调节机制,我们还发现了许多迄今为止未知的新事实。这些结果表明,甲基汞毒性是由与细胞内许多因素错综复杂相关的机制决定的。

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Overexpression of the novel F-box protein Ymr258c confers resistance to methylmercury in Saccharomyces cerevisiae
新型 F-box 蛋白 Ymr258c 的过度表达赋予酿酒酵母对甲基汞的抗性
siRNA-mediated AMPK1 subunit gene PRKAA1 silencing enhances methylmercury toxicity in HEK293 cells
siRNA介导的AMPK1亚基基因PRKAA1沉默增强HEK293细胞中的甲基汞毒性
Overexpression of F-box protein, Hrt3 or Ylr224w, confers resistance to methylmercury in yeast cells
F-box 蛋白 Hrt3 或 Ylr224w 的过度表达赋予酵母细胞对甲基汞的抗性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    吉野直行;Hwang G. W.
  • 通讯作者:
    Hwang G. W.
熱ショック転写因子HSF1が示すメチル水銀毒性軽減機構の解析
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    領家克典;黄基旭;永沼章
  • 通讯作者:
    永沼章
カドミウムによるアポトーシスにおけるユビキチンリガーゼFBXO6の関与
泛素连接酶 FBXO6 参与镉诱导的细胞凋亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    杜可;永沼章
  • 通讯作者:
    永沼章
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    $ 70.22万
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