咀嚼筋における副交感神経性の血流増加反応に与える過度の交感神経活動の影響

过度交感神经活动对副交感血流的影响会增加咀嚼肌的反应

基本信息

批准号：
18791372
负责人：
石井久淑
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Health Sciences University of Hokkaido
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究は、咀嚼筋の血流調節における副交感神経と交感神経との相互作用に関連する神経伝達物質とそれらの受容体について検討した。その結果、(1)副交感神経性血流増加反応に対する交感神経による抑制作用は交感神経α-及びβ-受容体遮断薬(フェントラミン及びプロプラノロール)によって影響を受けなかったが、ニューロペプチドY(NPY)の拮抗薬であるBIBP3226の前投与によってその抑制作用が減弱した、(2)NPYの特異抗体を用いた免疫組織化学染色によって、咀嚼筋の血管を支配する神経線維に豊富なNPY免疫陽性反応が認められた。以上より、咀嚼筋の副交感神経性血流増加反応に対する交感神経による抑制作用は交感神経α-及びβ-受容体を介する反応ではなく、NPYなどの非アドレナリン性の神経伝達物質とそれらの受容体が関与している可能性が示唆された。咀嚼筋の機能障害(慢性疼痛や筋疲労など)は顎・顔面・頭部領域の慢性疾患(頭痛、ブラキシズム及び顎関節症など)に最も多く認められる症候であるが、これら障害の発症機序や病態については未だ不明な点が多く残されている。本研究は咀嚼筋に特有な副交感神経性血流増加反応と咀嚼障害との関連性に着目した初めての試みであり、副交感神経と非アドレナリン性交感神経による相互作用が咀嚼筋の血流障害に関与する可能性を明らかにした。したがって、本研究は咀嚼障害に対して自律神経性血流調節系が密接に関与するとした、全く新しい原理に基づく病因論とその治療法を確立するための基盤的研究として位置づけられる。

这项研究检查了神经递质及其受体与咀嚼性肌肉血流调节中副交感神经和交感神经之间相互作用相关的受体。结果，（1）交感神经对副交感神经流动反应的抑制作用不受交感神经α-和β受体阻滞剂（苯丙酚和propranolol）的影响，但其抑制作用受到bibp3226，neurost y（Neuroptect y Neuroptect y（Neuroptect）的抑制作用（使用特异性NPY抗体进行免疫组织化学染色，显示出富含咀嚼肌血血管的神经纤维中的NPY免疫反应。从以上，已经提出，交感神经对副交感神经流动的抑制作用增加咀嚼肌的反应不是由交感神经α-和β受体介导的反应，而是涉及非肾上腺素能神经递质（如NPY及其受体及其受体）。咀嚼性肌肉功能障碍（慢性疼痛，肌肉疲劳等）是下颌，脸部和头部区域中最常见的慢性疾病症状（头痛，磨牙，颞下颌关节炎等），但仍然有许多关于这些疾病的机制和病理的未知数。这是首次尝试关注副交感神经流动流动的反应之间的关系，咀嚼肌肉和咀嚼性疾病独有，并揭示了可能与咀嚼肌肉中的血液流动障碍有关副交感神经和非肾上腺素能交感神经之间的相互作用。因此，这项研究被定位为一项基础研究，以建立基于全新原理的发病机理和治疗方法，该原理指出自主血流调节系统与咀嚼性疾病密切相关。