Role of advanced glycation end products in the development of proliferative diabetic retinopathy.

晚期糖基化终产物在增殖性糖尿病视网膜病变发展中的作用。

基本信息

批准号：
18791259
负责人：
KAJI Yuichi
金额：
$ 2.45万
依托单位：
University of Tsukuba
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

増殖糖尿病網膜症の硝子体液中には蛋白糖化最終産物の中でもpyrralineやimidazolone濃度がであった.さらに糖尿病患者の硝子体液におけるtotal antioxidant powerが低値を示すことより,酸化ストレスの亢進が眼局所でも生じていることが明らかになった.実験的には,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用の亢進によって,網膜血管への白血球粘着や網膜血管透過性の亢進という,糖尿病網膜症の前段階の変化がin vivoで生じていることが明らかになった.さらに蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用を抑制する可溶化RAGEの全身投与によって,糖尿病網膜症を予防することができた.上記の結果より,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用や酸化ストレスの亢進はVEGFなどのサイトカインの発現を誘発し,糖尿病網膜症の発症に関わることが明らかになった.また,蛋白糖化最終産物受容体の作用を阻害することが,将来的には糖尿病網膜症をはじめとする合併症の予防につながると考えられた.

在蛋白质糖化的终产物中，在增殖性糖尿病视网膜病变的玻璃体液中发现了吡咯啉和咪唑酮浓度。功率值低表明眼部局部发生氧化应激增加。实验表明，由于蛋白糖化终产物与蛋白糖化终产物受体之间的相互作用增加，导致糖尿病前期视网膜病变发生变化，例如白细胞粘附到视网膜血管和视网膜血管通透性增加是由此外，可通过全身施用可溶性RAGE来预防糖尿病视网膜病变，该RAGE抑制蛋白质糖化终产物和蛋白质糖化终产物受体之间的相互作用。现已明确，氧化应激增加以及氧化应激诱导VEGF等细胞因子的表达，与糖尿病视网膜病变的发病有关。此外，研究表明，抑制蛋白糖化终末产物受体的作用可能导致人们认为这将有助于预防糖尿病视网膜病变等并发症。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Shear stress induces corneal endothelial cell loss after laser iridotomy.

激光虹膜切开术后剪切应力会导致角膜内皮细胞损失。

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yuichi;Kaji;Jun;Sakakibara;Tetsuro;Oshika
通讯作者：
Oshika

加齢に伴う眼組織への右旋性アミノ酸の沈着

眼组织中与年龄相关的右旋氨基酸沉积

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yuichi;Kaji;Jun;Sakakibara;Tetsuro;Oshika;藤井紀子・加治優一;森雄平・加治優一・藤井紀子;大上智弘・加治優一・藤井紀子・高澤豊・深山正久・大鹿哲郎
通讯作者：
大上智弘・加治優一・藤井紀子・高澤豊・深山正久・大鹿哲郎

Comparison of triamcinolone acetonide, 11-deoxycortisol and other lipid formulae for the visualization of vitreous body in the anterior chamber after posterior capsule rupture in animal models.

曲安奈德、11-脱氧皮质醇和其他脂质配方在动物模型后囊膜破裂后前房玻璃体可视化方面的比较。