Study of cell regulation by sodium sensor channels
钠传感器通道的细胞调节研究
基本信息
- 批准号:18500251
- 负责人:
- 金额:$ 2.57万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Sodium homeostasis is crucial for life and Na-levels in body fluids are constantly monitored in the brain. The subfornical organ (SFO) is the center of the sensing responsible for the control of Na-intake behavior, where Nax channels are expressed in specific glial cells as the sodium-level sensor. Here, we show direct interaction between Nax channels and subunits of Na+/K+-ATPase, which brings about Na-dependent activation of the metabolic state of the glial cells. The metabolic enhancement leading to extensive lactate production was observed in the SFO of wild-type mice, but not of the Nax-knockout mice. Furthermore, lactate, as well as Na, stimulated the activity of GABAergic neurons in the SFO. These results suggest that the information on a physiological increase of the Na level in body fluids sensed by Nax in glial cells is transmitted to neurons by lactate as a mediator to regulate neural activities of the SFO.
钠稳态对于生命至关重要,体液中的NA水平在大脑中不断监测。亚圆形器官(SFO)是负责控制Na-Intake行为的感应的中心,其中NAX通道在特定的神经胶质细胞中表示为钠级传感器。在这里,我们显示了Na+/K+-ATPase的NAX通道和亚基之间的直接相互作用,这带来了神经胶质细胞代谢态的Na依赖性激活。在野生型小鼠的SFO中观察到了代谢增强,导致广泛的乳酸产生,但没有在NAX-敲除小鼠中观察到。此外,乳酸以及Na刺激了SFO中GABA能神经元的活性。这些结果表明,关于神经胶质细胞中NAX感测的Na水平的生理升高的信息通过乳酸作为调节SFO神经活性的介体传播到神经元。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
脳のナトリウムレベルセンサー〜遺伝子改変マウスによる解析〜
脑钠水平传感器~使用转基因小鼠进行分析~
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shimizu;H.;Watanabe;E.;Hiyama;T.Y.;Nagakura;A.;Fujikawa;A.;Noda;M.;Ayano Nagakura;Hidetada Shimizu;渡辺 英治
- 通讯作者:渡辺 英治
脳のナトリウムセンサー〜グリアは脳の情報処理解明のブレイクスルーに成り得るか?〜
大脑中的钠传感器:神经胶质细胞能否成为阐明大脑信息处理的突破?
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Watanabe;E.;渡辺 英治
- 通讯作者:渡辺 英治
Characterization of neurons in the mouse subfbrnical organ by retrograde labeling
通过逆行标记表征小鼠毛下器官中的神经元
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shimizu;H.;Watanabe;E.;Hiyama;T.Y.;Nagakura;A.;Fujikawa;A.;Noda;M.;Ayano Nagakura
- 通讯作者:Ayano Nagakura
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