Amelioration of ischemic neuronal by angiotensin receptor control

通过血管紧张素受体控制改善缺血性神经元

基本信息

  • 批准号:
    18591574
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.49万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Excessive superoxide production after cerebral ischemia is known to mediate neuronal injury. Angiotensin II type 1 receptor activation results in production of superoxide, but whether angiotensin II type 1 receptor blockade prevents production of superoxide and subsequent neuronal injury after ischemia remains unclear. Normotensive rats received the angiotensin II type 1 receptor blocker, candesartan or only vehicle before induction of global cerebral ischemia. Approximately 30% of the hippocampal CA1 neurons survived in candesartan-treated animals, whereas only 2% of neurons survived in vehicle-treated animals. Superoxide production was significantly less in these vulnerable neurons in candesartan-treated animals than in vehicle-treated animals. Angiotensin II type 1 receptor may have an essential role in superoxide production and subsequent injury in vulnerable neurons after global cerebral ischemia.
已知脑缺血后产生过多的超氧化物会介导神经元损伤。血管紧张素 II 1 型受体激活会导致超氧化物的产生,但血管紧张素 II 1 型受体阻断是否能阻止超氧化物的产生以及缺血后随后的神经元损伤仍不清楚。血压正常的大鼠在诱导全脑缺血前接受血管紧张素 II 1 型受体阻滞剂、坎地沙坦或仅使用媒介物。在坎地沙坦治疗的动物中,大约 30% 的海马 CA1 神经元存活,而在媒介物治疗的动物中,只有 2% 的神经元存活。在坎地沙坦治疗的动物中,这些脆弱神经元中的超氧化物产生量明显低于载体治疗的动物。血管紧张素 II 1 型受体可能在全脑缺血后脆弱神经元的超氧化物产生和随后的损伤中发挥重要作用。

项目成果

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专利数量(0)
Direct correlation between ischemic injury and extracellular glycine concentration in mice with genetically altered activities of the glycine cleavage multienzyme system
  • DOI:
    10.1161/strokeaha.106.477026
  • 发表时间:
    2007-07-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8.3
  • 作者:
    Oda, Masaya;Kure, Shigeo;Kinouchi, Hiroyuki
  • 通讯作者:
    Kinouchi, Hiroyuki
Long term outcome and adjacent disc degeneration after anterior cervical discectomy and fusion with titanium cylindrical cases
颈椎前路椎间盘切除术和钛合金圆柱形病例融合术后的长期结果和邻近椎间盘退变
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sugawara T;Itoh Y;Hirano Y;Higashiyama N;Mizoi K
  • 通讯作者:
    Mizoi K
酸化ストレスとRAS-脳-脳梗塞急性期病態への関与
氧化应激和 RAS 脑参与脑梗死急性期病理
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Oda M;Kure S;Sugawara T;Yamaguchi S;Kojima K;Shinka T;Sato K;Narisawa A;Aoki Y;Matsubara Y;Omae T;Mizoi K;Kinouchi H.;菅原卓
  • 通讯作者:
    菅原卓
NMDA receptor antagonist SM-31900 protects against delayed neuronal death and reduces neurogenesis induced by transient global ischemia in rats
NMDA 受体拮抗剂 SM-31900 可防止大鼠延迟性神经元死亡并减少短暂性全身缺血诱导的神经发生
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sugawara T;Yamaguchi S;Omae T;Mizoi K;Kinouchi H
  • 通讯作者:
    Kinouchi H
Angiographically occult spinal dural arteriovenous fistula located using selective computed tomography angiography
使用选择性计算机断层扫描血管造影术定位血管造影隐匿性脊髓硬脑膜动静脉瘘
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sugawara T;Hirano Y;Itoh Y;Kinouchi H;Takahashi S;Mizoi K.
  • 通讯作者:
    Mizoi K.
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