頭頸部領域における慢性筋痛のメカニズムに関する基礎的研究

头颈部慢性肌肉疼痛机制的基础研究

基本信息

批准号：
17791449
负责人：
篠田雅路
金额：
$ 1.86万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17791449/
关键词：
筋収縮慢性疼痛 ATP P2X受容体咬筋

项目摘要

咬筋の筋痛は顎関節症やブラキシズム患者において出現し、難治性の場合が多い。しかし、咬筋の筋痛発生のメカニズムは不明な点が多い。臨床的に過度の筋収縮が咬筋の筋痛を引き起こすと考えられている。現在、知覚ニューロンにおいてATP受容体の一つであるP2X_3受容体が痛みの伝達に重要な役割を果たすことがわかっている。私はラット咬筋筋痛モデルを作成し、P2X_3受容体の役割を検討した。1.ラット咬筋筋腹にα,β-meATP(P2X_<1,3,2/3>受容体作動薬),β,γ-me-L-ATP(P2X_1受容体作動薬)またはα,β-meATP+PPADS(P2X_<1,2,3,5,7,1/5,2/3>受容体拮抗薬)を投与し、30分後咬筋に対する圧痛閾値を計測した。圧痛閾値はラットの咬筋部に側方から圧を加え、逃避行動を起こしたときの圧力とした。α,β-meATPの投与により圧痛閾値が低下した。また、α,β-meATP+PPADSの共投与により圧痛閾値の低下は妨げられた。さらにβ,γ-me-L-ATPの投与により圧痛閾値に変化は見られなかった。2.ラット咬筋に双極刺激電極を刺入し30min/day電気刺激を加え持続的筋収縮状態にし、咬筋の圧痛閾値の変化を経時的に観察した。電気刺激開始2週間後、PPADSを咬筋筋腹に投与し圧痛閾値を計測した。同時に、あらかじめ咬筋に投与された逆行性トレーサーにて標識された三叉神経節におけるP2X_3受容体の発現を免疫組織化学的に検索した。持続的咬筋筋収縮により咬筋の圧痛閾値は低下し、PPADSの咬筋筋腹投与により、圧痛閾値は回復した。また咬筋の知覚神経におけるP2X_3受容体陽性細胞数が増加した。以上の結果より、P2X_3受容体が咬筋の圧痛および持続的筋収縮により引き起こされる機械的痛覚過敏に関与していることが示唆された。

颞下颌关节疾病和磨牙症患者出现肌肉疼痛，通常是难治性的。但是，关于咬肌中肌肉疼痛的机制有许多未知数。临床上过度的肌肉收缩被认为会导致咬肌的肌肉疼痛。目前众所周知，在感觉神经元中，ATP受体之一的P2X_3受体在疼痛传播中起着重要作用。我创建了一个大鼠伴侣肌痛模型，并检查了P2X_3受体的作用。 1。大鼠肿瘤的腹部腹部被施用α，β-酸（p2x_ <1,3,2/3>受体激动剂），β，γ-me-l-atp（p2x_1受体激动剂）或α，β，β-meatp+ppads（p2x_ <1,23,3,3,7,7,7,7,1/5,2,2/5,2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2/5,22/ 30分钟后，测量了咬肌的阈值。压痛阈值是从侧面施加到大鼠的咬肌上的压力，并用于执行逃脱的动作。 α-meatp的施用降低了压痛阈值。此外，α-meatp+ppads的共同给药阻止了压痛阈值的降低。此外，当给予β和γ-ME-L-ATP时，未观察到压痛阈值的变化。 2。将双极刺激电极插入大鼠的咬肌中，并将电刺激施加到大鼠上，导致连续的肌肉收缩，并观察到肌肉肌肉的压痛阈值随时间而变化。电刺激开始两周后，将PPAD施用到咬伤肌肉腹部，并测量压痛阈值。同时，通过搜索了用逆行示踪剂标记的三叉神经节中的P2X_3受体的表达。连续的咬合肌肉收缩降低了咬肌的压痛阈值，而在腹部肌肉腹部给药的ppads恢复了压痛阈值。咬肌的感觉神经中P2X_3受体正阳性细胞的数量也增加了。以上结果表明，P2X_3受体参与了由肌肉肌肉和持续肌肉收缩的压痛引起的机械性痛觉过敏。