Phenotypic Analyses and Identification of Causal Mutations In Medaka Mutants with Gonadal Dysgenesis.

性腺发育不全青鳉突变体的表型分析和因果突变鉴定。

基本信息

  • 批准号:
    17370083
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 8.13万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Before analysis of the mutants displaying defects in gonadogenesis, the cell lineages that constitute the gonad have been characterized in terms of the motility, origin and translational regulation. Then, phenotypic analyses and identification of the mutations have been performed for the mutant medaka.Mutant medaka, totoro (tot), was identified as medaka showing a hypertrophic gonad. Phenotypic analyses showed that tot possessed an excessive number of germ cells and a half of genetic male exhibited male-to-female sex reversal. A mutation was found in the kinase domain of anti-Mullerian hormone receptor type II, resulting in tyrosine to cysteine substitution. This gene has been known to be involved in sex-specific development of accessory organs found in only mammals and function in other vertebrates remained to be elucidated. Our result indicated that this gene is involved in proliferation of germ cells in a sex-dependent manner. Since sex-reversal was speculated to be due to a result of a burst number of germ cells, medaka with the complete loss of germ cells were generated. The germ-cell deficient medaka displayed a female-male sex reversal, suggesting that germ cells are deeply committed to sexual dimorphic gonadogenesis.A mutation of zenzai mutant has also been identified in one of the surface antigen genes. In vivo germ cell-tracing analysis indicated that two types of proliferation are present in the gonads and the process of proliferation involved in germ cell maintenance was affected in this mutant, which brings about sterility in adult stage.
在分析性腺发生缺陷的突变体之前,构成性腺的细胞谱系已从运动性,起源和转化调节来表征。然后,已经对突变的Medaka进行了表型分析和突变的鉴定。MEDAKA,TOTORO(TOTOR)(TOTORO(TOT))被鉴定为Medaka,显示出肥大性性腺。表型分析表明,TOT拥有过多的生殖细胞,一半的遗传男性表现出男性到女性的性逆转。在II型抗肿瘤激素受体受体的激酶结构域中发现突变,导致酪氨酸与半胱氨酸取代。众所周知,该基因仅参与仅在哺乳动物中发现的辅助器官的性别发展,而在其他脊椎动物中的功能仍尚待阐明。我们的结果表明,该基因以性别依赖性方式参与生殖细胞的增殖。由于据推测性别逆转是由于生殖细胞爆发的结果,因此产生了生殖细胞完全丧失的MEDAKA。种菌缺乏Medaka表现出女性男性性逆转,这表明生殖细胞深深致力于性二态性腺发生。体内生殖细胞追踪分析表明,性腺中存在两种类型的增殖,并且在该突变体中影响了生殖细胞维持的增殖过程,这在成人阶段带来了无菌性。

项目成果

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Identification and lineage tracing of two population of somatic gonadal precursors in medaka embryos.
青鳉胚胎中两个体细胞性腺前体群体的鉴定和谱系追踪。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Imamura T;Paldi A;Takamautsu N. et al.;今村拓也;Nakamura S. et al.
  • 通讯作者:
    Nakamura S. et al.
Sox9b/sox9a2-EGFP transgenic medaka reveals the morphological reorganization of the gonads and a common presursor of both the female and male supporting cells.
Sox9b/sox9a2-EGFP 转基因青鳉揭示了性腺的形态重组以及雌性和雄性支持细胞的共同前体。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nakamura;S.;Aoki;Y.;Saito;D.;Kuroki;Y.;Fujiyama;A.;Naruse;K.;Tanaka;M.
  • 通讯作者:
    M.
Duplicated Abd-B class genes in medaka hoxAa and hoxAb clusters exhibit different expression patterns in pectoral fin buds
青鳉hoxAa和hoxAb簇中重复的Abd-B类基因在胸鳍芽中表现出不同的表达模式
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Imamura T;Paldi A;Takamautsu N. et al.
  • 通讯作者:
    Takamautsu N. et al.
Quantitative Bio-imaging analysis for evaluation of sexual differentiation in germ cells of o/vas-GFP/STII YI medaka (Oryzias latipes) nanoinjected in ovo with ethinylestradiol.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hano;T.;Oshima;Y.;Oe;T.;Kinoshita;M.;Tanaka;M.;Wakamatsu;Y.;Ozato;K.;Honjo;T.
  • 通讯作者:
    T.
The totoro mutation of medaka in the anti-Mullerian hormone receptor causes the dysregulation of germ cell and sexual development.
青鳉的龙猫抗缪勒氏管激素受体突变导致生殖细胞和性发育失调。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Min L;et al.;Suzuki T;Yoshioka et al.;Tin-Tin-Win-Shwe;Shinji Tsukahara;Shinji Tsukahara;Shinji Tsukahara;Ishihara K;Nakajima A;Sakuragi T;Sugawara T;Hoshi N;Morinaga C. et al.
  • 通讯作者:
    Morinaga C. et al.
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  • 通讯作者:
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知道了