前庭系における代償機構の研究
前庭系统代偿机制的研究
基本信息
- 批准号:61231028
- 负责人:
- 金额:$ 0.96万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Special Project Research
- 财政年份:1986
- 资助国家:日本
- 起止时间:1986 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究は一側迷路受容器の破壊後におこる代償機構の発現機序を〔【^(14)C】〕DG法並びに脳局所破壊巣による方法で調べることを目的とした。1〕〔【^(14)C】〕deoxy glucose(DG)法による脳局所糖代謝率(LCGU)の測定:(1)非代償期:右側迷路破壊後2時間では、破壊側前庭神経核のLCGUがcontrol値の62%に低下、左側ではほぼcontrol値と等しい。両側のNucl.reticularis parvocellularis(125%),Nucl pontis(150%),posterior vermis(214),Nodulofloccular(150〜200)はactiveであった。24時間後の諸核のLCGUの変動は2時間後の値と類似していた。(2)代償期:破壊側前庭神経核のLCGUはintact sideとほぼ等しい値に回復していた。Nucl.reticularis parvocellularis(140),gigantocellularis(115%),lateralis(130%)並びにsuperior colliculus(130%)の中等度のLCGUの増加をみた。小脳ではposterior vermis(160%)が非常にactiveで小脳核のLCGUの増加もみられた。LCGUの上昇をみたこれら諸核は破壊側前庭神経核のactivityを増す方向に作用することによって代償機能を保持するのに寄与している。代償機能の発現に関与する中枢は一つの核といった単独のものではなく、広く脳幹小脳に分布している。2〕代償期における脳内局所破壊巣の効果:(1)posterior vermis,fastigial nuclの破壊効果:1〜3ケ月の各代償期にfastigial nuclと共にposterior vermisを吸引除去すると、重篤な歩行障害と頭部の企図振戦がしばらく出現したが、これら症状も次第に消失し、vestibular decompensationの発現は認めなかった。(2)両側前庭神経核間のcommissural fiberの切断効果:各代償期に第4脳室底の吻側端から、obexより2mm吻側部までのmidlineを深さ3.0〜3.5mmで切断、更にvermisの中央部とfastigial nuclを吸引除去した。切断後4〜5日はvestibular decompensationの姿勢異常を呈し3〜5ケ月経ても歩行障害は持続し、特に頭位の動揺時の前(後)肢の失調は著しく、代償されていない。代償の発現に、commissural systemの関与が示唆される。
本研究的目的是探讨使用[^(14)C] DG方法和局灶性脑破坏方法破坏单侧迷路受体后发生的代偿机制。 1][[^(14)C]]脱氧葡萄糖(DG)法测量局部脑葡萄糖代谢率(LCGU):(1)失代偿期:右迷路破坏后2小时,前庭核上破坏侧LCGU下降至控制值的62%,几乎等于左侧的控制值。两侧的小细胞网状核 (125%)、桥脑核 (150%)、后蚓部 (214) 和结节状纤维 (150-200) 均活跃。 24小时后细胞核LCGU的波动与2小时后相似。 (2)代偿期:破坏侧前庭核LCGU已恢复至与完好侧几乎相同的值。小细胞网状肌 (140)、巨细胞肌 (115%)、外侧肌 (130%) 和上丘 (130%) 的 LCGU 适度增加。在小脑中,蚓部后部(160%)非常活跃,并且还观察到小脑核中的 LCGU 增加。这些 LCGU 增加的核通过增加破坏侧前庭核的活动来有助于维持代偿功能。参与代偿功能表达的中枢并非孤立于一个核,而是广泛分布于脑干和小脑。 2]补偿期大脑局部破坏的影响:(1)后蚓部和小顶核的破坏影响:在每个补偿期1~3个月内,将后蚓部连同小顶核一起切除时,出现严重的步态障碍。虽然头部出现意向性震颤一段时间,但这些症状逐渐消失,未观察到前庭失代偿。 (2)切断双侧前庭神经核间连合纤维的效果:在每个代偿期,将第四脑室底的喙端至头突2mm处的中线切断,深度为3.0~3.5mm。 ,然后吸除蚓部中央部分和顶核。截肢后4~5天出现前庭失代偿等姿势异常,截肢后3~5个月仍存在步态障碍,头部运动时前(后)肢共济失调特别严重且失代偿。这表明连合系统参与了补偿的表达。
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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