Analysis of pathophysiology in acute pancreatitis from the stand point of SIRS and CARS

从SIRS和CARS角度分析急性胰腺炎的病理生理学

• 批准号: 11307020
• 负责人: OGAWA Michio
• 金额: $ 13.57万
• 依托单位: Kumamoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (A).
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 2000
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11307020/
• 关键词: acute pancreatitis; SIRS; CARS; organ dysfunction; infection; cytokine; サイトカイン; 好中球; エンドトキシン; メディエータ; 易感染性; サイトカイン拮抗物質; second attack

Acute pancreatitis is a potentially fatal disease. Most patients develop systemic inflammatory response syndrome (SIRS), which is induced by inflammatory cytokines. In this condition, neutrophils primed by preceding inflammatory insult are further activated to cause distant organ dysfunction if the second attack-like infection occurs. Alternatively, patients with severe inflammatory insults also undergo an anti-inflammatory phase, the compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS). This condition is characterized by the production of anti-inflammatory cytokines and, as a result, suppression of cytokine response, which may result in immune suppression. After induction of severe pancreatitis, cytokine production was markedly suppressed for a while. In this CARS condition, production of IL-2 by splenocyte decreased and mortality rate after induction of bacterial peritonitis increased. These results suggest that both excessive cytokine response in SIRS and altered defense system in CARS may result in the development of distant organ dysfunction.

急性胰腺炎是一种潜在的致命疾病。大多数患者患有系统性炎症综合征（SIRS），该综合征是由炎症细胞因子诱导的。在这种情况下，如果发生第二次攻击样感染，则通过先前炎症性损伤引发的嗜中性粒细胞会进一步激活远处的器官功能障碍。另外，严重炎症性损伤的患者也会发生抗炎阶段，即补偿性抗炎综合征（CARS）。该疾病的特征是产生抗炎细胞因子，因此，细胞因子反应抑制，这可能导致免疫抑制。诱导严重的胰腺炎后，细胞因子的产生被显着抑制了一段时间。在这种汽车条件下，脾细胞降低IL-2的产生，诱导细菌性腹膜炎后死亡率增加。这些结果表明，SIRS中的细胞因子反应过多和汽车的防御系统改变都可能导致远处器官功能障碍的发展。

项目成果

小川道雄: "SIRSとCARS-その後の展開"血液フロンティア. 10巻. 301-306 (2000)

小川道雄：“SIRS 和 CARS-后续发展”《Blood Frontier》第 10 卷。301-306 (2000)

小川道雄: "侵襲とサイトカイン"臨床免疫. 33. 407-414 (2000)

小川道雄：“侵袭和细胞因子”临床免疫学 33. 407-414 (2000)。

小川道雄: "局所のSIRS、全身のCARS-新しい概念の提唱-"救急医学. 23巻. 1924-1927 (1999)

小川道雄：“局部 SIRS，系统性 CARS - 新概念的提出 -”《急诊医学》第 23 卷，1924-1927 年。

Yamaguchi Y, Matsumura F, Liang J, Okabe K, Matsuda T, Ohshiro H, Ishihara K, Akizuki E, Yamada S, Ogawa M: "Platelet activating factor antagonist (TCV 309) attenuates the priming effects of bronchoalveolar macrophages in cerulein-induced pancreatitis rat

Yamaguchi Y、Matsumura F、Liang J、Okabe K、Matsuda T、Ohshiro H、Ishihara K、Akizuki E、Yamada S、Okawa M：“血小板激活因子拮抗剂 (TCV 309) 减弱了雨蛙蛋白诱导的支气管肺泡巨噬细胞的启动作用

小川道雄: "難病としての重症急性膵炎-救命率改善のたいに何が行われているか"ICUとCCU. 24巻. 629-630 (2000)

小川道雄：“重症急性胰腺炎是一种难治性疾病 - 正在采取哪些措施来提高生存率”ICU 和 CCU 第 24 卷（2000 年）。