細胞質分裂におけるアクチン調節タンパク質の役割
肌动蛋白调节蛋白在胞质分裂中的作用
基本信息
- 批准号:10213201
- 负责人:
- 金额:$ 48.06万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (B)
- 财政年份:1998
- 资助国家:日本
- 起止时间:1998 至 2001
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1.細胞分裂時におけるp85/カルモデュリン(CaM)とアクチンの相互作用の解明:テトラヒメナのp85はCa^<2+>/CaMとともに分裂面の決定に関わる。p85とF-アクチン、p85とG-アクチンの相互作用を共沈法および免沈法によって検討した。その結果、p85はF-アクチンに結合しなかったが、Ca^<2+>/CaMに依存してG-アクチンと結合することが分った。これはp85が分裂面にG-アクチンを集め、収縮環アクチン繊維の形成に重要な役割をしていることを示唆している。我々の成果をまとめて以下のようなモデルを提唱する。まず、Ca^<2+>/CaMとp85は分裂面の位置を決定し、さらにG-アクチンを分裂面に集める。プロフイリンがG-アクチンの重合を促進し、形成されたアクチン繊維をペプチド伸長因子1αやフィンブリンなどが束ね収縮環が完成するというものである。2.コフィリン結合タンパク質CAPの機能の解明:コフィリンは、アクチン線維を切断し脱重合する活性を持つ。コフィリンに結合するCAPはアクチン分子と1対1の割合で複合体を形成し、CAPはアクチン、コフィリンと共に培養細胞のラッフル膜部位に共局在している。(1)CAPはアクチンに対して添加量依存的に、重合阻害作用を示す。(2)CAPはATP型アクチンに比べ、ADP型アクチンにより高い親和性を示す。(3)CAPはアクチンのヌクレオチド交換反応を濃度依存的に促進する。(4)CAPはアクチン繊維に結合しているコフィリンを引き離す作用を持つ。以上のことから、コフィリンおよびCAPによりアクチン繊維のマイナス端からADP型G-アクチンが解離する。ADP型G-アクチン/コフィリン複合体にCAPが結合し、コフィリンをアクチンから引き離す。その結果、フリーのコフィリンの数が増加し、新たなアクチン線維の切断と脱重合が起こる。一方で、CAPはADP型アクチンのヌクレオチド交換を促進して、重合可能なアクチンを増加させる。つまり、CAPは重合阻害因子というよりは、相乗的にアクチンの重合を促進する因子である。
1.阐明细胞分裂过程中p85/钙调蛋白(CaM)和肌动蛋白之间的相互作用:四膜虫p85与Ca 2+ /CaM一起参与确定分裂平面。通过共沉淀和免疫沉淀方法研究了p85和F-actin之间以及p85和G-actin之间的相互作用。结果,p85不与F-肌动蛋白结合,但发现它以Ca 2+ /CaM依赖性方式与G-肌动蛋白结合。这表明 p85 在将 G-肌动蛋白募集到分裂平面和形成收缩性环肌动蛋白丝方面发挥着重要作用。我们总结了我们的结果并提出了以下模型。首先,Ca^<2+>/CaM和p85确定分割面的位置,并进一步将G-actin募集到分割面。 Profilin 促进 G-肌动蛋白、肽延伸因子 1α 和纤维蛋白的聚合,将形成的肌动蛋白纤维束成束,以完成收缩环。 2. Cofilin结合蛋白CAP的功能的阐明: Cofilin具有裂解和解聚肌动蛋白纤维的活性。与肌动蛋白丝切蛋白结合的 CAP 与肌动蛋白分子以 1:1 的比例形成复合物,并且 CAP 与肌动蛋白和肌动蛋白丝切蛋白共定位于培养细胞的褶皱膜位点。 (1)CAP以剂量依赖性方式对肌动蛋白表现出聚合抑制作用。 (2) CAP 对 ADP 型肌动蛋白的亲和力高于对 ATP 型肌动蛋白的亲和力。 (3)CAP以浓度依赖性方式促进肌动蛋白核苷酸交换反应。 (4)CAP具有将丝切蛋白与肌动蛋白纤维分离的作用。由上可知,丝动蛋白和CAP将ADP型G-肌动蛋白从肌动蛋白纤维的负端解离。 CAP 与 ADP 型 G-肌动蛋白/丝切蛋白复合物结合,并将丝切蛋白与肌动蛋白分离。结果,游离丝动蛋白的数量增加,导致新的肌动蛋白丝剪切和解聚。另一方面,CAP 促进 ADP 型肌动蛋白中的核苷酸交换,增加可聚合的肌动蛋白的量。换句话说,CAP是协同促进肌动蛋白聚合的因子,而不是聚合抑制剂。
项目成果
期刊论文数量(32)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kenta Fujiu: "Reorganization of microtubules in the amitotically dividing macronucleus of Tetrahymena."Cell Motility and the Cytoskeleton. 46巻. 17-27 (2000)
Kenta Fujiu:“四膜虫无丝分裂大核中微管的重组”。细胞运动性和细胞骨架。46. 17-27 (2000)。
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Kohsuke Gonda: "Calmodulin and Ca^<2+>/calmodulin-binding proteins are involved in Tetrahymena thermophila phagocytosis."Cell Structure and Function. 25巻. 243-251 (2000)
Kohsuke Gonda:“钙调蛋白和Ca 2+ /钙调蛋白结合蛋白参与嗜热四膜虫吞噬作用。”细胞结构与功能,第25卷,243-251(2000)。
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A.Watanabe: "The new Tetrahymena actin-binding proteins is localized in the division furrow" J.Biochem.123. 607-613 (1998)
A.Watanabe:“新的四膜虫肌动蛋白结合蛋白位于分裂沟中”J.Biochem.123。
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Tsubakimoto,K.,Matsumoto,K.,Abe,H.,Ishii,J.,Amano,M.,Kaibuchi,K.and Endo,T.: "Small GTPase RhoD suppresses cell migration and cytokinesis."Oncogene. 18. 2431-2440 (1999)
Tsubakimoto,K.、Matsumoto,K.、Abe,H.、Ishii,J.、Amano,M.、Kaibuchi,K. 和 Endo,T.:“小 GTP 酶 RhoD 抑制细胞迁移和胞质分裂。”癌基因。
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S.Wang: "Molecular cloning and cell-cycle-dependent expression of a novel NIMA(never-in-mitosis in Aspergillus nidulans)-related protein kinase(TpNrk)in Tetrahymena cells" Biochem.J.334. 197-203 (1998)
S.Wang:“四膜虫细胞中新型 NIMA(构巢曲霉中从未有丝分裂)相关蛋白激酶 (TpNrk) 的分子克隆和细胞周期依赖性表达”Biochem.J.334。
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