慢性腎不全下の骨代謝異常に対する増殖因子・炎症性サイトカインの影響に関する研究

生长因子和炎性细胞因子对慢性肾功能衰竭骨代谢异常的影响研究

基本信息

  • 批准号:
    07770886
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

目的:透析療法を受けている慢性腎不全患者が増加の一途をたどり,中でも腎性骨異栄養症は患者の社会復帰を妨げる重大な問題となっている中で,血液透析施行中の慢性腎不全患者の骨代謝異常に対する増殖因子・サイトカインの影響について検討する.対象:慢性糸球体腎炎を原疾患とする血液透析患者をintact-PTH300pg/m以上と以下の2群に分類し,それぞれ10名ずつを対象とする.方法:血清中intact-PTH(RIA法),1α,25-(OH)_2D_3(RRA法),Al-P(PNP基質法),オステオカルシン(RIA法),酒石酸抵抗性酸フォスファターゼ(RIA法),エストロゲン(E1,E2,E3)(RIA法)を測定する.また血液透析前後の血清中およびアセトニトリル(0.1%トリフルオロ酢酸を含む)で血液透析膜(PMMA膜)より抽出した吸着物質中のIL-1β,IL-6,TNF-α,TGF-β,IGF-IをELISA法にて測定する.結果:(1)2群いずれも1α,25-(OH)_2D_3は低値であった.(2)intact-PTH高値群で血清中Al-P,オステオカルシン,酒石酸抵抗性酸フォスフォターゼが高い傾向を示した.(3)血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,TGF-β,IGF-Iはいずれの患者でも検出されなかった.(4)血液透析膜吸着物質中IL-1β,IL-6,TNF-α,TGF-βはintact-PTH高値群において高い傾向であった.考察:intact-PTHが高い群ではAl-P,オステオカルシン,酒石酸抵抗性酸フォスフォターゼも高いことから,骨形成および骨吸収がともに亢進していると考えられた.一方intact-PTH低値群ではAl-P,オステオカルシン,酒石酸抵抗性酸フォスファターゼいずれも低く,骨形成,骨吸収ともに抑制された低回転性骨であると考えられた.血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,TGF-β,IGF-Iはいずれの患者でも検出されず,血清中には微量しか存在しないと考えられた.しかしこれらが,透析膜吸着物質中では骨形成および骨吸収がともに亢進していると考えられるintact-PTH高値群において高い傾向を示したことから,IL-1β,IL-6,TNF-α,TGF-β,IGF-Iは血液透析施行中の慢性腎不全患者の骨形成および骨吸収に関与していることが示唆された.
目的:接受血液透析的慢性肾功能衰竭患者数量不断增加,肾性骨营养不良已成为阻碍患者重返社会能力的严重问题,探讨生长因子和细胞因子对慢性肾功能衰竭患者骨代谢异常的影响。肾小球肾病。以炎症为原发病的血液透析患者分为两组:完整PTH 300 pg/m以上及以下,每组10例。方法:血清完整PTH(RIA法),1α,25-(OH)_2D_3。 (RRA法)、Al-P(PNP基板法)、Osteocar测量 syn(RIA 法)、抗酒石酸酸性磷酸酶(RIA 法)和雌激素(E1、E2、E3)(RIA 法)。还测量血液透析前后的血清水平和乙腈(含 0.1% 三氟乙酸)。从血液透析膜(PMMA膜)中提取的吸附物质中ELISA法测定L-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β、IGF-I。结果:(1)两组1α,25-(OH)_2D_3均较低。(2)血清Al-P。高完整 PTH 组中的骨钙素和抗酒石酸酸性磷酸酶(3)所有患者血清中均未检测到IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β和IGF-I。 (4)血液透析膜上吸附的物质。完整 PTH 组的 TNF-α 和 TGF-β 往往较高。讨论:在完整 PTH 高的组中,Al-P、骨钙素和抗酒石酸酸性磷酸酶也较高,表明骨形成和骨吸收均增强。 PTH Al-P、骨钙素、抗酒石酸酸性磷脂两名患者的 Tase 水平均较低,表明他们的骨转换率较低,且血清 IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β 和 IGF-I 均受到抑制。在血清中检测到,并被认为在血清中存在微量。在完整 PTH 组中,IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β 和 IGF-I 往往较高,认为骨形成和骨吸收均得到增强。参与慢性肾功能衰竭患者治疗期间的骨形成和骨吸收。

项目成果

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  • 通讯作者:
    末原 泰人

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