Molecular biological analysis of the mechanism of acute renal failure

急性肾衰竭机制的分子生物学分析

基本信息

  • 批准号:
    07457242
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.03万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 1996
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We investigated the expression and regulation of endothelin-1 protein and mRNA,endothelin converting enzyme protein and mRNA,A type endothelin receptor mRNA,B type endothelin receptor mRNA in ischemic and cyclosporine-induced acute renal failure. Endothelin-1 mRNA started to increase from 30 minutes to several hours after ischemic insult or cyclosporine administration. A type endothelin receptor mRNA decreased in both types of acute renal failure. B type endothelin receptor mRNA increased in ischemic acute renal failure. However, it decreased in cyclosporine-induced acute renal failure. Endothelin converting enzyme protein and mRNA decreased in cyclosporine-induced acute renal failure. To elucidate the mechanism of inhibition of endothelin converting enzyme protein and mRNA,regulation of endothelin converting enzyme was investigated in cultured endothelial cells. Endothelin-1 has an inhibitory effect on endothelin converting enzyme protein and mRNA through B type endothelin receptor. These data suggests that impairments of renal function may be protected by the decrease in A type endothelin receptor and increase in B type endothelin receptor in ischemic acute renal failure. As for cyclosporine-induced acute renal failure, impairments of renal function may be protected by the decrease in A type endothelin receptor and decrease in endothelin converting enzyme through B type endothelin receptor.
我们研究了内皮素-1蛋白和mRNA的表达和调节,内皮素转化酶蛋白和mRNA,一种类型的内皮素受体mRNA,B型内皮素受体mRNA在缺血性和环孢菌素诱导的急性肾衰竭中。内皮素-1 mRNA在缺血性损伤或环孢菌素给药后的30分钟开始增加到几个小时。两种类型的急性肾功能衰竭的类型内皮素受体mRNA均降低。 B型内皮素受体mRNA在缺血性急性肾衰竭中增加。然而,它在环孢菌素诱导的急性肾衰竭中降低。内皮素转化酶蛋白和mRNA降低了环孢菌素诱导的急性肾衰竭。为了阐明抑制内皮素转化酶蛋白和mRNA的机制,在培养的内皮细胞中研究了内皮素转化酶的调节。内皮素-1通过B型内皮素受体转化酶蛋白和mRNA具有抑制作用。这些数据表明,肾功能的损害可能受到内皮蛋白受体的降低的保护,而在缺血性急性肾衰竭中,B型内皮素受体的增加。至于环孢菌素诱导的急性肾衰竭,肾功能的损伤可能受到类型内皮素受体的降低和内皮素通过B型内皮素受体转化酶的减少的保护。

项目成果

期刊论文数量(21)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
T.Yamada,et al: "AVP inhibits EGF-stimulated MAP kinase cascade in Madin-Darby canine kidney cells." Kidney Int.48. 745-752 (1995)
T.Yamada 等人:“AVP 抑制 Madin-Darby 犬肾细胞中 EGF 刺激的 MAP 激酶级联。”
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
H.Nonoguchi,: "Role of urinary arginine vasopressin in the sodium excretion in patients with chronic renal failure." Am.J.Med Sci. 312. 195-201 (1996)
H.Nonoguchi,:“尿精氨酸加压素在慢性肾功能衰竭患者钠排泄中的作用。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T.Yamada: "AVP inhibits EGF-stimulated MAP kinase cascade in Madin-Darby canine kidney cells." J.Am.Soc.Nephrol. 6. 1565-1577 (1995)
T.Yamada:“AVP 抑制 Madin-Darby 犬肾细胞中 EGF 刺激的 MAP 激酶级联。”
  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
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Y.Terada 等人:“大鼠肾单位段中 Raf-1-K(激酶)、MAPK-K、MAP-K 和 S6-K 的存在和调节。”
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