除神経骨格筋に対するサクシニルコリン異常反応の研究-31-NMR法を用いて-

研究去神经骨骼肌的异常琥珀胆碱反应 - 使用 31-NMR 方法 -

• 批准号: 06771192
• 负责人: 溝上 真樹
• 金额: $ 0.32万
• 依托单位: 福井医科大学
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06771192/
• 关键词: 除神経; エネルギー代謝; 骨格筋; 31P-NMR; ラット; サクシニルコリン

1.ラットのin vivo除神経骨格筋モデルにおいて脱分極性筋弛緩薬であるサクシニルコリン(SCh)投与がどのような反応を示すのか、^<31>P-NMR法を用いエネルギー代謝の面から観察した。その結果、除神経骨格筋ではSChが誘発する筋攣縮により細胞内のATPが大量に消費され一時的に枯渇状態となり、、アシドーシスが進行することが判明した。また比較した正常筋の方では対称的に、このようなエネルギー反応は全く認められなかった。2.除神経骨格筋における上記異常反応を阻止するため、3種類の非脱分極性筋弛緩薬(ペクロニウム、ミダゾラム、硫酸マグネシウム)により筋攣縮を抑制してみた。その結果、これらの薬剤は電気生理学的に除神経骨格筋の筋攣縮を正常筋の筋攣縮以下に抑制し得た(筋電図による比較)。しかし^<31>P-NMR法では上記異常反応は完全に消失しなかった。以上より、今回除神経骨格筋においてSChにより誘発されたエネルギー代謝の異常は、単に従来より考えられていた正常筋より強い筋攣縮のためだけではなく、むしろ神経支配の無い骨格筋ではわずかな収縮でも多量のエネルギー浪費が起こるためと考えられた。わが痲酔科学領域において、このような骨格筋におけるエネルギー浪費は悪性高熱症でも認められる。現在われわれは除神経骨格筋でのエネルギー浪費のメカニズムが本症と同じCa^<2+>依存症のものなのかどうかダントリウムによる抑制効果を検討中である。

1。我们观察到使用 ^<31 p-nmr的能量代谢的角度，观察到大鼠体内遗传骨骼肌模型的琥珀酰胆碱（SCH），一种去极化的肌肉松弛剂。结果，发现在顽固的骨骼肌中，SCH诱导的肌肉痉挛消耗了大量细胞内ATP，导致酸中毒的暂时耗竭。此外，相比之下，在正常肌肉中未观察到这种能量反应。 2。为了防止上述否认骨骼肌中的异常反应，我们试图抑制三种非depolarmalizal肌肉松弛剂（pecuronium，咪达唑仑和硫酸镁）的肌肉痉挛。结果，这些药物能够在正常肌肉痉挛以下（通过肌电图比较）中电生理抑制固定骨骼肌的肌肉痉挛。但是，上述异常反应并未通过 ^<31> p-NMR方法完全消失。从上面的角度来看，据认为，这次SCH诱导的能量代谢的异常不仅是由于以前认为比正常肌肉更强的肌肉痉挛，而且即使是小肌肉也会导致骨骼肌肉浪费大量能量的骨骼肌肉，而骨骼肌肉则不会产生任何能量。在我们的生态科学领域，在恶性高温中也可以看到这种骨骼肌中的这种能量浪费。目前，我们正在研究蒲公英的抑制作用，是否与Ca^<2+>成瘾相同的能量废物机理是否相同。