除神経骨格筋に対するサクシニルコリン異常反応の研究-31-NMR法を用いて-

研究去神经骨骼肌的异常琥珀胆碱反应 - 使用 31-NMR 方法 -

• 批准号: 06771192
• 负责人: 溝上 真樹
• 金额: $ 0.32万
• 依托单位: 福井医科大学
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06771192/
• 关键词: 除神経; エネルギー代謝; 骨格筋; 31P-NMR; ラット; サクシニルコリン

1.ラットのin vivo除神経骨格筋モデルにおいて脱分極性筋弛緩薬であるサクシニルコリン(SCh)投与がどのような反応を示すのか、^<31>P-NMR法を用いエネルギー代謝の面から観察した。その結果、除神経骨格筋ではSChが誘発する筋攣縮により細胞内のATPが大量に消費され一時的に枯渇状態となり、、アシドーシスが進行することが判明した。また比較した正常筋の方では対称的に、このようなエネルギー反応は全く認められなかった。2.除神経骨格筋における上記異常反応を阻止するため、3種類の非脱分極性筋弛緩薬(ペクロニウム、ミダゾラム、硫酸マグネシウム)により筋攣縮を抑制してみた。その結果、これらの薬剤は電気生理学的に除神経骨格筋の筋攣縮を正常筋の筋攣縮以下に抑制し得た(筋電図による比較)。しかし^<31>P-NMR法では上記異常反応は完全に消失しなかった。以上より、今回除神経骨格筋においてSChにより誘発されたエネルギー代謝の異常は、単に従来より考えられていた正常筋より強い筋攣縮のためだけではなく、むしろ神経支配の無い骨格筋ではわずかな収縮でも多量のエネルギー浪費が起こるためと考えられた。わが痲酔科学領域において、このような骨格筋におけるエネルギー浪費は悪性高熱症でも認められる。現在われわれは除神経骨格筋でのエネルギー浪費のメカニズムが本症と同じCa^<2+>依存症のものなのかどうかダントリウムによる抑制効果を検討中である。

1.使用^ 31 P-NMR方法从能量代谢的角度观察大鼠体内去神经骨骼肌模型中给予去极化肌肉松弛剂琥珀酰胆碱(SCh)的反应。结果表明，在去神经支配的骨骼肌中，SCh引起的肌肉痉挛消耗了大量的细胞内ATP，导致暂时的耗竭状态和酸中毒的进展。相反，在正常肌肉中没有观察到这种能量反应。 2.为了预防去神经骨骼肌的上述异常反应，我们尝试用三种非去极化肌松剂（佩库溴铵、咪达唑仑和硫酸镁）抑制肌肉痉挛。结果，这些药物能够从电生理学角度将去神经骨骼肌的肌肉痉挛抑制到低于正常肌肉的水平（使用肌电图进行比较）。然而，在 31 P-NMR方法中，上述异常反应并未完全消失。综上所述，SCh在失神经骨骼肌中引起的能量代谢异常并不像以前认为的那样简单地是由于比正常肌肉更强的肌肉痉挛，而是失神经骨骼肌中的轻微收缩，但人们认为是大量的。的能源被浪费了。在我们的麻醉科学领域，在恶性高热中也观察到这种骨骼肌的能量浪费。我们目前正在研究失神经骨骼肌中能量浪费的机制是否是由Ca ^ 2+ 依赖引起的，这与本病相同，以及丹坦的抑制作用。