Protektive Wirkung von Insulin auf das ischämiegeschädigte Herz: Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus

胰岛素对缺血损伤心脏的保护作用：作用机制研究

• 批准号: 5210690
• 负责人: Professor Dr. Torsten Doenst
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Independent Junior Research Groups
• 财政年份: 2000
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1999-12-31 至 2003-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5210690?language=en
• 关键词: Protektive; Wirkung; von; Insulin; auf

Der Substratstoffwechsel dient der Energieversorgung des Herzens. Glukose nimmt einen besonderen Platz unter den Substraten des Herzmuskels ein. Insulin fördert die Glukoseaufnahme des Herzen, und eine Insulinresistenz ist häufig mit kardialer Dysfunktion verbunden. Obwohl die Signalkaskaden von Insulin weitgehend bekannt sind, besteht noch große Ungewißheit über die Ursachen der Insulinresistenz im Herzmuskel. Wir konnten eine Insulinresistenz nach einer 15 min. Ischämie im Rattenherz nachweisen. Ganz unerwartet hatte Insulin jedoch eine positiv inotrope Wirkung. In der geplanten Untersuchung soll die Erforschung dieser insulinaktivierten Signalkaskaden nach einer Ischämie fortgesetzt werden. Ich baue auf meiner Erfahrung mit der tracerkinetischen Quantifizierung des Glukose- und des Fettsäurestoffwechsels des isolierten, arbeitenden Rattenherzen auf. Es sollen die folgenden drei Hypothesen überprüft werden: 1.) Die postischämische, positiv inotrope Wirkung von Insulin wird über eine neue Signalkaskade vermittelt. Hierzu sollen Inhibitoren der klassischen Insulinkaskaden verwendet werden. 2.) Die postischämisch ausbleibende Steigerung der Glukoseaufnahme durch Insulin beruht auf einer Aktivierung der Protein Kinase C. 3.) Die postischämische, positiv inotrope Wirkung von Insulin läßt sich auch im dauerhaft insulinresistenten, hypertrophierten und atrophierten Herzmuskel nachweisen. Die Hypothesen haben beonsdere klinische Bedeutung, da Insulin im Rahmen der Glukose-Insulin-Kalium Infusion (GIK) bei Patienten mit oder nach akuter Ischämie angewendet wird. Es ist das langfristige Ziel dieser Studie, die Mechanismen der postischämischen Wirkung von Insulin in bezug auf den Energieverbruach und die Leistung, die das Herz generiert, aufzudecken. Die Kenntnis dieser Mechanismen ist von großer Wichtigkeit für die klinische Anwendung von metaboligschen Therapiekonzepten (z.B. GIK) bei ischämiebedingter, myokardialer Dysfunktion.

黑元是赫森斯最好的。赫尔森斯是死亡的人。赫尔森斯是死在黑元中的人，而赫尔森斯是死在黑元中的人。赫尔森斯是死在黑元中的人，而赫尔森斯是死在黑元中的人。赫尔森斯是死在黑元中的人，而赫尔森斯是死在黑元中的人。 Herzmuskel。 WIR-KONNTEN EINE胰岛素抵抗Nachweisen 15分钟。 Ischämieim rattenherz nachweisen。 Ischämieuntersuchung soll die erforschung dieser胰岛胰岛素diesernaktivierten signalkaskaden nachweisenischämiefortgesetzt werden。 ICH BAUE AUF MEINER ERFAHRUNG MIT tracerinetischen Quantifizierung des glukose-和desfettsäurestoffwechselsdes Iselierten，arbeitendenden rattenherzen auf。 Es Sollen Die Folgenden drei假设Werden：1。）DiePostischämische，阳性肌肉pointiv Wirkung wirkung wirkung wirkung von胰岛素wird wird wird uber eine neue neue neue neue neue signalkaskade vermittelt。 hierzu sollen抑制剂der klassischen胰岛加斯卡加州Verwendet Werden。 2.) Die postischämisch ausbleibende Steigerung der Glukoseaufnahme durch Insulin beruht auf einer Aktivierung der Protein Kinase C. 3.) Die postischämische, positiv inotrope Wirkung von Insulin läßt sich auch im dauerhaft insulinresistenten, hypertrophierten und atrophierten Herzmuskel Nachweisen。 Die假设Haben Beonsdere Klinische Bedeutung，Da胰岛素IM RAHMEN DER GLUKOSE-胰岛素 - 胰岛素 - 粉丝（GIK）BEI患者MIT MIT ODER NACH AKUTER NACH AKUTERISCHämieAngewendetWird。 ES IST DAS LANGFRISTIGE ZIEL DIESER是HERZ GENERET的省，而Herz Generiert是世界上最好的。 Mechaniconzepten（Z.B. GIK）的省是Mechaniconzepten（Z.B. Gik）的省，是Mechaniconzepten的省。