The significance of Gprotein-gated inwardly rectifying K^+ channel in the anterior pituitary endcrine cells

垂体前叶内分泌细胞G蛋白门控内向整流K^通道的意义

基本信息

  • 批准号:
    09671680
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

G protein-gated inwardly rectifying K+ (K_G) channel, a member of inwardly rectifying K^+ channel, is directly activated by pertussis toxin-sensitive G proteins.In endocrine organs, i.e., the anterior pituitary lobe, it was reported that some neurotransmitters including dopamine and somatostatin hyperpolarize the membrane by activating K_G channels, which results in the inhibition of hormone secretion.We found GIRK1 (Kir3.1), the main subunit of K_G channels, to be localized predominantly on the membranes of intracellular dense core vesicles which contained thyrotropin.Stimulation of these thyrotroph cells with thyrotrpin-releasing-hormone provoked fusion of vesicles to the plasma membrane, increased expression of GIRK1 subunit in the plasma membrane, and markedly enhanced K_G currents stimulated by dopamine and somatostatin.These data indicate a novel mechanism for the rapid insertion of functional ion channels into the plasma membrane, which could form a new type of negative feedback control loop for hormone secretion in the endocrine system.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

MORISHIGE Kenichiro其他文献

MORISHIGE Kenichiro的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('MORISHIGE Kenichiro', 18)}}的其他基金

Mechanism of anti-atherosclerotic effect of estrogen
雌激素抗动脉粥样硬化作用机制
  • 批准号:
    11470349
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

相似国自然基金

PKP2 m6A修饰下调促进生长激素垂体腺瘤侵袭生长的分子机制研究
  • 批准号:
    82372624
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    49 万元
  • 项目类别:
    面上项目
FTO通过介导FOXP2上m6A修饰调控牛腺垂体FSH合成与分泌的分子机制
  • 批准号:
    32372882
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    50 万元
  • 项目类别:
    面上项目
下丘脑-垂体-肾上腺轴在帕金森病抑郁中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82301597
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
HIF-2a/SDH交互调控促进稀疏颗粒型垂体生长激素细胞瘤发生的机制研究
  • 批准号:
    82373423
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    49 万元
  • 项目类别:
    面上项目
基于下丘脑-垂体-卵巢轴研究日粮能量影响蛋鸡产蛋性能的表观遗传调控机制
  • 批准号:
    32360867
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    32 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目

相似海外基金

Characterization of Estrogen Sensitive Hypothalamic Glucose Sensing Neurons
雌激素敏感下丘脑葡萄糖传感神经元的表征
  • 批准号:
    8530227
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
Characterization of Estrogen Sensitive Hypothalamic Glucose Sensing Neurons
雌激素敏感下丘脑葡萄糖传感神经元的表征
  • 批准号:
    8412021
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
Characterization of Estrogen Sensitive Ventromedial Hypothalamic Glucose Sensing
雌激素敏感的腹内侧下丘脑葡萄糖传感的表征
  • 批准号:
    8205202
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
Characterization of Estrogen Sensitive Hypothalamic Glucose Sensing Neurons
雌激素敏感下丘脑葡萄糖传感神经元的表征
  • 批准号:
    8715788
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
Properties of Ion Channels that Control Secretion
控制分泌的离子通道的特性
  • 批准号:
    8038532
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 1.98万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了