Molecular Mechanism of Atherosclerosis
动脉粥样硬化的分子机制
基本信息
- 批准号:09281103
- 负责人:
- 金额:$ 128.06万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 2000
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The Grants-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas No. 09281104 was issued from 1997 to 2000. During the period, we organized a research group with scientists who are considered to be most active in the research field. Atherosclerosis is correlated with a variety of vascular disorders such as coronary heart disease. We therefore placed our goal on elucidation of the molecular mechanism of atherosclerosis and exploration of novel therapeutic strategies. To conduct investigation, the members were divided into 3 subgroups, i.e. Group 1, 2, and 3 with different subject of study as follows. We also formed a Central Committee to coordinate and facilitate the research activity of the subgroups.The Study Group 3 studied endothelial dysfunction and blood cells. There has been accumulating evidence that atherosclerosis is initiated by endothelial dysfunction due to a variety of biological insults. We therefore formed this subgroup to explore the key molecules involved in those events. We discovered novel scavenger receptors such as LOX-1 and SRPSOX. Furthermore, we revealed that adipose tissues produce cytokines abundantly. Among those cytokines, adiponectin has been shown to play an important role in atherogenesis and insulin resistance.In conclusion, we have made a successful progress in atherosclerosis research, which will be translated into clinical application in the near future.
1997年至2000年,我们发放了第09281104号优先领域科学研究资助资金。在此期间,我们组织了一个由该领域最活跃的科学家组成的研究小组。动脉粥样硬化与冠心病等多种血管疾病相关。因此,我们的目标是阐明动脉粥样硬化的分子机制并探索新的治疗策略。为了进行调查,成员被分为 3 个小组,即第 1 组、第 2 组和第 3 组,其研究主题不同,如下。我们还成立了一个中央委员会来协调和促进各小组的研究活动。第三研究组研究内皮功能障碍和血细胞。越来越多的证据表明,动脉粥样硬化是由多种生物损伤导致的内皮功能障碍引发的。因此,我们成立了这个小组来探索这些事件中涉及的关键分子。我们发现了新型清道夫受体,例如 LOX-1 和 SRPSOX。此外,我们发现脂肪组织大量产生细胞因子。在这些细胞因子中,脂联素已被证明在动脉粥样硬化和胰岛素抵抗中发挥着重要作用。 总之,我们在动脉粥样硬化研究方面取得了成功的进展,并将在不久的将来转化为临床应用。
项目成果
期刊论文数量(44)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sano,H.,Sudo,T.,Yokode,M., et al.: "Functional Blockade of Platelet-derived Growth Factor Receptor-β but Not of Receptor-α Prevents Vascular Smooth Muscle Cell Accumulation in the Fibrous Cap Lesions in Apolipoprotein E-deficient Mice."Criculation. (In pr
Sano, H.、Sudo, T.、Yokode, M. 等人:“功能性阻断血小板衍生生长因子受体-β 但不阻断受体-α 可防止载脂蛋白纤维帽病变中血管平滑肌细胞积聚E-缺陷小鼠。“Criculation”。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Uchimura T., Nakano K., et al.: "Elevation of N-(Carboxymethyl) valine Residue in Hemoglobin of Diabetic Patients"Diabetes Care. 24. 891-896 (2001)
Uchimura T.、Nakano K.等人:“糖尿病患者血红蛋白中N-(羧甲基)缬氨酸残留物的升高”糖尿病护理。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Sano, H., Sudo, T., Yokode, M., et al.: "Functional Blockade of Platelet-derived Growth Factor Receptor-β but Not of Receptor-α Prevents Vascular Smooth Muscle Cell Accumulation in the Fibrous Cap Lesions in Apolipoprotein E-deficient Mice"Circulation. 10
Sano, H.、Sudo, T.、Yokode, M. 等人:“功能性阻断血小板衍生生长因子受体-β 但不阻断受体-α 可防止载脂蛋白纤维帽病变中血管平滑肌细胞积聚E-缺陷小鼠”循环。10
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Nishi,E.et al.: "Lysophosphatidylcholine increases expression of heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor in human T-lymphocytes." Circulation research. 80. 638-644 (1997)
Nishi,E.等人:“溶血磷脂酰胆碱可增加人 T 淋巴细胞中肝素结合表皮生长因子样生长因子的表达。”
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ando,J.et al.: "Diffrential display and cloning of shear stress-responsive messenger RNAs in human endothelial cells." Biochem.Biophys.Res.Commun.225. 347-351 (1996)
Ando, J. 等人:“人内皮细胞中剪切应力响应性信使 RNA 的差异显示和克隆。”
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- 发表时间:
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- 作者:
- 通讯作者:
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