Ca2+-Ausschüttung aus internen Speichern als Schlüsselfunktion elektrischer Erregung in Chara

Ca2 从内部储存中释放是 Chara 电激发的关键功能

基本信息

项目摘要

Kurzzeitig erhöhte Aktivität von Cl-Kanälen ist Ursache für die Depolarisation beim AP von Chara. Vor dem Hintergrund, daß Ca2+Mobilisierung und Cl-Kanal-Aktivierung durch Inhibierung der Phospholipase C unterbunden wird, daß Membrandepolarisation zu einem 'langlebigen' intermediären Botenstoff führt und daß Ca2+ nach einem 'Alles- oder Nichts-Prinzip' aus internen Speichern entlassen wird, ist zu vermuten, daß eine durch positive Spannung begünstigte Produktion von InsP3 eine Schlüsselrolle bei der Mobilisierung von Ca2+ im AP ausübt. Dies soll durch Quantifizierung der InsP3-Konzentration in Folge von Membranpolarisation überprüft werden. Enfernung des freigesetzten Ca2+ und damit Abschalten der Cl-Kanäle erfolgt wahrscheinlich durch Pufferung von Ca2+, wobei eine direkte Rückführung des Ca2+ in die Speicher durch eine Ca2+-ATPase eine entscheidende Rolle spielt. Mit einer Kombination aus fluoreszenzoptischen Messungen der zytoplastischen Ca2+-Aktivität und Ca2+-Freisetzung aus 'caged'-Ca2+ sowie Einsatz von Inhibitoren gegen die Ca2+ATPase in Endomembranen sollen die Puffermechanismen sowie Konzentration, und [Ca2+]i-Affinität der zytoplasmatischen Puffer bestimmt werden.
Cl-Kanälen 的 Kurzzeitig erhöhte Aktivität von Cl-Kanälen ist Ursache für die beim AP von Chara。 “Langlebigen”中间 Botenstoff führt und daß Ca2+ nach einem “Alles- oder Nichts-Prinzip” Ca2+ 是 AP ausübt。InsP3-Konzentration in Folge von Membranpolarization überprüft werden。 Ca2+-Aktivität 和 Ca2+-Freisetzung aus 'cagged'-Ca2+ sowie Einsatz von内膜溶液中 Ca2+ ATP 酶的抑制剂是河豚鱼机制中的综合因素,并且 [Ca2+]i-Affinität der zytoplasmatischen Puffer bestimmt werden。

项目成果

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