Ca2+-Ausschüttung aus internen Speichern als Schlüsselfunktion elektrischer Erregung in Chara
Ca2 从内部储存中释放是 Chara 电激发的关键功能
基本信息
- 批准号:5095122
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:1997
- 资助国家:德国
- 起止时间:1996-12-31 至 2001-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Kurzzeitig erhöhte Aktivität von Cl-Kanälen ist Ursache für die Depolarisation beim AP von Chara. Vor dem Hintergrund, daß Ca2+Mobilisierung und Cl-Kanal-Aktivierung durch Inhibierung der Phospholipase C unterbunden wird, daß Membrandepolarisation zu einem 'langlebigen' intermediären Botenstoff führt und daß Ca2+ nach einem 'Alles- oder Nichts-Prinzip' aus internen Speichern entlassen wird, ist zu vermuten, daß eine durch positive Spannung begünstigte Produktion von InsP3 eine Schlüsselrolle bei der Mobilisierung von Ca2+ im AP ausübt. Dies soll durch Quantifizierung der InsP3-Konzentration in Folge von Membranpolarisation überprüft werden. Enfernung des freigesetzten Ca2+ und damit Abschalten der Cl-Kanäle erfolgt wahrscheinlich durch Pufferung von Ca2+, wobei eine direkte Rückführung des Ca2+ in die Speicher durch eine Ca2+-ATPase eine entscheidende Rolle spielt. Mit einer Kombination aus fluoreszenzoptischen Messungen der zytoplastischen Ca2+-Aktivität und Ca2+-Freisetzung aus 'caged'-Ca2+ sowie Einsatz von Inhibitoren gegen die Ca2+ATPase in Endomembranen sollen die Puffermechanismen sowie Konzentration, und [Ca2+]i-Affinität der zytoplasmatischen Puffer bestimmt werden.
Cl-Kanälen 的 Kurzzeitig erhöhte Aktivität von Cl-Kanälen ist Ursache für die beim AP von Chara。 “Langlebigen”中间 Botenstoff führt und daß Ca2+ nach einem “Alles- oder Nichts-Prinzip” Ca2+ 是 AP ausübt。InsP3-Konzentration in Folge von Membranpolarization überprüft werden。 Ca2+-Aktivität 和 Ca2+-Freisetzung aus 'cagged'-Ca2+ sowie Einsatz von内膜溶液中 Ca2+ ATP 酶的抑制剂是河豚鱼机制中的综合因素,并且 [Ca2+]i-Affinität der zytoplasmatischen Puffer bestimmt werden。
项目成果
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