新規な根端メリステム形成遺伝子の探索と機能解析

新型根分生组织形成基因的搜寻及功能分析

基本信息

批准号：
20061022
负责人：
中島敬二
金额：
$ 1.92万
依托单位：
Nara Institute of Science and Technology
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

根端メリステムは胚において形成され、発芽後には始原細胞の秩序だった分裂と分化により維持されているが、その分子機構に関しては不明な点が多い。本研究課題では新規な転写因子とmiRNAを介した制御機構を明らかにした。1. urp変異体の解析 : 独自のアクティベーションタギングスクリーニングで得られたurp4-Dとurp5-D変異体は、根の細胞分裂が異常に亢進する優性変異体である。これらの原因遺伝子は、植物特有の推定転写因子をコードするRKD2とRKD1であった。相同遺伝子の1つであるRKD4の変異体では、胚発生の初期から広範な細胞分裂異常がみられ、多くの個体で主根が欠失していた。オーキシン応答マーカーや、PIN1タンパク質の局在解析から、RKD4が、胚発生においてオーキシンよりも上流で機能する新規なパターン形成遺伝子であることが明らかとなった。一方、根冠細胞の分裂が抑制される優性変異体として単離されたrup7-Dの原因遺伝子は、NAC転写因子、SOMBRERO(SMB)であった。過剰発現体と変異体の解析から、SMBが根冠分化の正の制御因子であることが明らかとなった。2. microRNAの細胞非自律的な機能 : 根の放射パターン形成においては、SHR転写因子の細胞間移行を介した「内側から外側へ」の細胞間シグナル伝達が報告されている。本研究では、SHR依存的に発現するSCRが、内皮においてMicroRNA165の転写を活性化し、これが内側の内鞘細胞においてPHBの発現を抑制することを明らかにした。これらの結果から、根の放射パターン形成においては「外側から内側へ」の細胞間シグナルも重要であることが明らかとなった。

根分生组织在胚胎中形成，并通过萌发后祖细胞的有序分裂和分化来维持，但其分子机制仍然很大程度上未知。在这个研究项目中，我们揭示了一种新的转录因子和由miRNA介导的调控机制。 1. urp突变体分析：通过我们原始的激活标签筛选获得的urp4-D和urp5-D突变体是异常加速根细胞分裂的显性突变体。这些致病基因是 RKD2 和 RKD1，它们编码假定的植物特异性转录因子。其中同源基因 RKD4 的突变体在早期胚胎发育中表现出广泛的细胞分裂异常，并且许多个体缺乏主根。生长素反应标记和 PIN1 蛋白的定位分析表明，RKD4 是一种新型模式形成基因，在胚胎发育过程中在生长素上游发挥作用。另一方面，rup7-D作为抑制根冠细胞分裂的显性突变体被分离出来，其致病基因是NAC转录因子SOMBRERO (SMB)。对过表达子和突变体的分析表明，SMB 是根冠分化的正调节因子。 2. microRNA的细胞非自主功能：在根部放射状图案的形成中，通过SHR转录因子的细胞间转移从内到外进行细胞间信号转导。在这项研究中，我们发现以SHR依赖性方式表达的SCR激活内皮细胞中MicroRNA165的转录，从而抑制内皮细胞中PHB的表达。这些结果表明，从外到内的细胞间信号对于根部放射状图案的形成也很重要。