平滑筋におけるカルシウムシグナルと収縮の分子機序

平滑肌钙信号和收缩的分子机制

基本信息

批准号：
03268212
负责人：
藤井敏弘
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Shinshu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1991
资助国家：
日本
起止时间：
1991 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

平滑筋における収縮の調節はアクチン側とミオシン側の2つの経路が存在する。本年度はアクチン側の経路に焦点をあて、これに係わるファクタ-の探索を行った。ニワトリ砂嚢平滑筋より収縮制御因子として、p33(カルポニン)の分離とその諸性質を調べた。この抗体を作製し、native thin filamentsの構成成分であることや血管平滑筋中に分子量が異なるタイプが存在することを見い出している。カルシウムイオンによる収縮へのシグナルはカルモデュリンを介してカルデスモン,ミオシン軽鎖キナ-ゼヘ伝えられることが知られている。我々はS100タンパクがカルシウムシグナルをカルデスモンーアクチン系に伝達することを既に報告している。本年度はS100タンパクがp33ーアクチン間の結合を制御することを見い出している。また、アネキシンファミリ-に属するカルシメジンやp80,p11などの(a^<2+>ー結合タンパク質を平滑筋より単離し、カルデスモン,p33の機能調節への関与を調べたところいずれも影響を与えなかった。血管平滑筋は内皮細胞の有無などの環境変化に応じ、そのphenotypeが変化する。そこでラット頚動脈を材料とし、バル-ンカテ-テルで血管内皮細胞を剥離後の平滑筋の収縮関連タンパク質の発現,分布等の変動を本年度から調べ始めた。収縮型と比較して肥厚した内膜に分布する合成型平滑筋においては低分子量型のカルデスモンが出現していることやp33の含量が非常に低下していることが生化学,形態学の手法を用いて見い出している。バル-ン法は血栓の除去に使用されており、血管内皮細胞と平滑筋の関係を調べる有効な手段のひとつであるため、次年度はこのテ-マを中心とし取組むことを計画している。

在平滑肌中控制收缩：肌动蛋白和肌球蛋白有两种途径。今年，我们专注于肌动蛋白途径，并搜索了与此相关的因素。研究了p33（Calponin）及其特性的分离，作为鸡giss平滑肌的收缩调节剂。产生了这种抗体，并发现它是天然薄丝细丝的组成部分，并且在血管平滑肌中有不同的分子量。众所周知，钙离子收缩的信号是通过钙调蛋白，caldesmon，肌球蛋白轻链奎纳西（Quinazehe）传播的。我们已经报道了S100蛋白将钙信号传输到Caldesmonoactin系统。今年，我们发现S100蛋白调节p33-肌动蛋白之间的结合。此外，从平滑肌中分离了钙蛋白和p80和P11（A^<2+> - 结合蛋白质的结合蛋白质，并且研究了Caldesmon和p33在功能调节中的参与均被研究。血管平滑的肌肉都没有效应。使用大鼠颈动脉作为材料，我们已经开始研究水平的肌肉和分布变化，我们发现低分子量Caldesmon在合成的肌肉中出现在合成的肌肉中，并在杂种中分布了，而在合成类型中分布了，则使用大鼠颈动脉变化，与contime的蛋白质相比，我们已经开始研究了，与毛利的蛋白质相比，我们已经在米尔氏菌中分布了，而是使用大鼠的肌肉变化。技术方法用于去除血栓，是检查血管内皮细胞和平滑肌之间关系的有效手段之一，因此我们计划在明年专注于这一主题。