New molecular mechanism of maintain cognitive ability induced by sensory input in oral mucosa wearing with denture

佩戴义齿口腔粘膜感觉输入维持认知能力的新分子机制

基本信息

批准号：
22K21005
负责人：
前芝宗尚
金额：
$ 1.83万
依托单位：
Fukuoka Dental College
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-08-31 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K21005/
关键词：
アルツハイマー型認知症口腔粘膜義歯装着咬合感覚入力

项目摘要

【目的】近年、歯の喪失により口腔機能の低下，社会性の低下，口腔保健のQOLの低下などに関与していると共に、認知能が低下することが報告されている。しかしながら、義歯の使用による咬合支持により認知症の発症リスクを軽減できる可能があるという報告はあるのもの、未だこの機序を含めて明確な医学的実証を示すまでに至っていない。そこで、アルツハイマー型認知症モデルマウスを用い、歯の喪失後の咬合支持回復と認知能維持の相関を明確することを目的とした。【方法】2ヶ月齢、軽度認知障害(MCI)とされる4ヶ月齢及び既にアルツハイマー型認知症とみなされる6ヶ月齢のアルツハイマー型認知症 (AD)モデルマウスを用いた。上記モデルマウスを、コントロール群、２ヶ月齢で抜歯した群、抜歯後咬合支持回復１ヶ月群の3群に分け、脳切片を用いてアルツハイマー型認知症関連分子の発現変化と局在について評価を行った。【結果】、ADモデルマウスの抜歯後の三叉神経中脳路核でのAD関連分子の発現について調べたところ、2, 4, 6ヶ月どの月齢においても抜歯後に三叉神経中脳路核及び近傍の青班核でのAmyloid-betaやリン酸化Tauの発現は認められなかった。しかしながら、6ヶ月齢ADマウスの抜歯一ヶ月後に海馬CA3領域に局在してリン酸化Tauの発現が有意に認められた。しかしながら、Amyloid-betaの凝集は認められなかった。以上より、抜歯による海馬領域でのリン酸化Tauの発現が認知能と関連する可能性が考えられた。

[目的]近年来，据报道，口服功能的牙齿损失已降低，社会性降低和口服健康质量质量的降低，并据报道，认知能力已降低。但是，有一份报告称，由于使用牙齿的使用，可以降低发展痴呆症的风险，并且尚未显示出明确的医学示范，包括这种机制。因此，使用阿尔茨海默氏症的痴呆症模型小鼠，目的是阐明牙齿丧失后的闭塞支持和认知维持的相关性。 [方法] 2个月，4个月 - 染色年龄和阿尔茨海默氏症的痴呆症，这被认为是一种温和的痴呆症（MCI），6个月大的阿尔茨哈梅 - 型痴呆症（AD）模型。上面的模型小鼠分为三组：对照组，一组在2个月内提取的牙齿，以及牙齿后的牙齿后和牙齿闭塞后支持一个月的恢复，以及阿尔茨海默氏症表达和定位的声誉痴呆症相关的分子使用脑部。 [结果]在检查AD模型小鼠牙齿拔牙后三叉神经立方体核中AD相关分子的表达时，即使在2、4、6个月的任何年龄，三叉神经核心核和附近的淀粉样蛋白表达未观察到蓝色组核中的-beta和磷酸化的tau。然而，在六个月雄性AD小鼠的牙齿拔牙后一个月，Tau磷酸化的表达被认为位于海马CA3区域。但是，不允许淀粉样蛋白β。结果，认为由于拔牙引起的磷酸化tau在海马区域的表达可能与认知能力有关。