ROLE OF SUPEROXIDE FROM MACROPHAGES IN HEPATIC FIBROSIS

巨噬细胞超氧化物在肝纤维化中的作用

基本信息

  • 批准号:
    60480207
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.16万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    1985
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1985 至 1986
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The aim of this project is to investigate a role of superoxide from macrophages in the process of hepatic fibrosis.The following results have been obtained.1) When rats with hepatic fibrosis induced by dimethylnitrosamine administration received injections of arabic gum, a polysaccharide with hydroxyproline, macrophages swollen with vacuoles accumulated along increased hepatic fibers. Hepatic collagen synthesis was reduced after arabic gum adnimistration which stimulated rats to release superoxide from peritoneal macrophages. In case of other polysaccharides and latex particles, there was no such findings.2) Superoxide dismutase injections did not affect hepatic collagen synthesis in rats given dimethylnitosamine.From these, macrophages might play a role in inhibiting collagen synthsis in hepatic fibrosis. The significance of activated macrophages accumulated after arabic gum administration remains to be investigated. As the role of superoxide in collagen synthesis has not been proved in vivo, experiments in vitro should be carried out using a co-culture system of isolated hepatic fibroblasts with Kupffer cells from varying liver injuries.
该项目的目的是在肝纤维化过程中研究巨噬细胞的超氧化物的作用。1)当大鼠患有二甲基硝基胺诱导的大鼠二甲基硝基胺诱导的大鼠接受了阿拉伯牙龈的注射,这是阿拉伯语的含量,一种与羟基果仁液的多糖含量,并累积了杂种,并累积了杂种。阿拉伯胶胶质剂量后,肝胶原蛋白合成降低,刺激大鼠从腹膜巨噬细胞中释放超氧化物。对于其他多糖和乳胶颗粒,没有这样的发现。2)超氧化物歧化酶注射酶的注射不会影响给定给出二甲基硝基胺的大鼠中的肝胶原合成。从这些情况下,巨噬细胞可能在抑制肝纤维化中抑制胶原蛋白合成的作用。阿拉伯胶给药后积累的活化巨噬细胞的重要性仍有待研究。由于在体内尚未证明超氧化物在胶原蛋白合成中的作用,因此应使用与肝病损伤的库普弗细胞组成的共培养系统在体外实验。

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Fujiwara,Kenji: in submission.
藤原贤二:服从。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Fujiwara,Kenji: "Irreversibility and treatment of hepatic fibrosis in rats.In:Pathobiology of hepatic fibrosis." Elsevier Science Publishers, 232 (1985)
Fujiwara,Kenji:“大鼠肝纤维化的不可逆性和治疗。见:肝纤维化的病理学。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Fujiwara, K.: "Suppresion of hepatic fibrosis by arabic gum in rats intoxicated with dimethylnitrosamine: Possible role of activated macrophages" (in submission).
Fujiwara, K.:“阿拉伯胶对二甲基亚硝胺中毒大鼠肝纤维化的抑制:活化巨噬细胞的可能作用”(提交中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ogata,Itsuro: Life Sciences. 37. 2269-2273 (1985)
绪方五郎:生命科学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ogata, I.: "Collagen accumulation can continue with decreased prolyl hydroxylase activity in the liver" Life Sciences. 37. 2269-2273 (1985)
Ogata, I.:“随着肝脏中脯氨酰羟化酶活性的降低,胶原蛋白的积累可以继续”生命科学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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