白血球の血管外遊出メカニズム

白细胞外渗机制

基本信息

批准号：
12770002
负责人：
星治
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Niigata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2001
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-12770002/
关键词：
白血球血管外遊走接着分子 β2インテグリン炎症好中球基底膜

项目摘要

本研究の目的は、炎症による白血球の血管外遊走のメカニズムを形態学的手法を用いて解析することにある。そのために、局所的に走化因子を投与し、細静脈内における白血球の遊出過程を免疫組織化学的手法も用いて、電子顕微鏡による解析を行った。まず、マウスの口唇に白血球走化因子のひとつであるN-formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanine(fMLP)を投与し、経時的に白血球が細静脈の内皮に接着し内皮細胞の細胞質を貫き、血管内皮と基底膜の間に一時とどまり、血管外に遊走していく像を電子顕微鏡で確認した。次に、白血球が遊走していく過程において、接着分子のひとつであるβ2インテグリンの白血球における局在の変化を観察した。具体的には、血管内皮に接着している白血球が抗インテグリン抗体で陽性に染色されることを光学顕微鏡観察で確認した後、金コロイドを用いて電子顕微鏡観察を行った。血管内皮に粘着した白血球では粘着部位にβ2インテグリンが多く存在し、内皮を貫きつつある白血球では基底膜側に多くあり、内皮と基底膜の間にとどまる白血球は内皮側と基底膜側の両者に分布していた。さらに、白血球が細胞質を狭小化させて基底膜よりを通過しつつある過程では内皮側にβ2インテグリンが多く存在していた。以上の結果から、生体において刺激された白血球が血管内から血管外に遊走していく過程において、接着分子の局在はダイナミックに変化することが明らかになった。

这项研究的目的是分析使用形态学技术引起的炎症引起的白细胞渗出机制。为此，局部施用了趋化因子，并使用免疫组织化学技术通过电子显微镜分析了静脉内白细胞迁移的过程。首先，将N-甲基 - 甲基 - 葡萄糖基 - 苯基丙氨酸（FMLP）（FMLP）（一种白细胞趋化因子之一）施用到小鼠的嘴唇上，并确认电子显微镜随着时间的流逝而渗透到静脉细胞的内皮中，并渗透到肾小细胞的基础上，并贯穿于肾小管的细胞，并保持了临时层状细胞，并保持了临时层状细胞，并保持了临时层状细胞，并保持了临时层状细胞的层状，并依赖于肾细胞。并在血管外迁移。接下来，在白细胞迁移期间，我们观察到白细胞中β2整合素（其中一种粘附分子）定位的变化。具体而言，在确认粘附在内皮上的白细胞被光学显微镜用抗积蛋白抗体阳性染色后，使用胶体金在电子显微镜下观察到白细胞。粘附在内皮上的白细胞在粘合剂位点具有大量的β2整合素，而穿透内皮的白细胞在地下膜侧更为常见，并且在内皮和基底膜之间保留的白细胞均分布在内皮层和基础上的基础上。此外，在白细胞狭窄细胞质并通过基底膜的过程中，内皮上存在许多β2整合素。以上结果表明，随着活体中的白细胞从血管内部迁移到外部，粘附分子的定位动态变化。