高コレステロール血症における血管内皮および血小板由来一酸化窒素の相互作用

高胆固醇血症中血管内皮和血小板源性一氧化氮的相互作用

• 批准号: 09770521
• 负责人: 一木 和也
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: Kurume University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 1998
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09770521/
• 关键词: 高コレステロール血症; 内皮依存性血管弛緩反応; 血小板由来一酸化窒素; 血管内皮; 血小板; 一酸化窒素

血管内皮細胞より放出される一酸化窒素(NO)は、一酸化窒素合成酵素(NOS)により産生放出され、血管トーヌスの調整や抗血栓性に関与している。このNO産生放出機構は血小板にも存在し、血小板活性化時にNOを産生放出し、血小板粘着・凝集に対するnegative feedback機構である。高コレステロール血症患者では血管内皮由来NOが減弱し、冠動脈疾患の発症進展に関与すると考えられている。しかし、高コレステロール血症患者では血小板由来NOが減弱しているのか、血管内皮由来NOとどの様な関係にあるのかについては全くわかっておらず、高脂血症ウサギと正脂血症ウサギを用い、大腿動脈リングおよび血小板浮遊液を作成し以下の方法により検討した。1.血管張力測定による血管弛緩反応の検討 2.HPLC法による血管内皮と血小板由来のNO総量であるNOx(NO2/NO3)の測定 3.血小板内cGMP濃度の測定 5.大腿動脈リンクおよび血小板浮遊液を用いてセロトニン添加時のNO放出量をNO選択性電極法により血管内皮および血小板由来NO放出能を測定を行った。高脂血症ウサギ血管リング、内皮除去血管リング群はいずれも内皮非除去正脂血症ウサギ血管リングと比し血管弛緩反応は低下していた。このうち正脂血症血小板との暴露群は高脂血症血小板との暴露群に比べ血管弛緩反応は保たれている傾向にあった。高脂血症血小板ではNO選択性電極法により血小板由来NO放出能および血小板内cGMP濃度は正脂血症血小板に比べ低下していた。このことより血管内皮の機能障害時や剥離時には血小板由来NOが補完的に働いている可能性が示唆された。この結果をふまえ現在、我々は虚血性心臓病の患者において内皮依存性血管弛緩反応と血小板由来NOの関係を検討している。なお各群のNOxを測定し各々内皮、血小板由来NOを推察しようとしたが手技的な問題もあり今回は有意な結果は得られなかった。

由血管内皮细胞排放的一氧化氮（NO）由氮氧化物合成酶（NOS）产生，并参与调节血管和抗血管库克。血小板上也存在NO生产释放机制，是血小板激活时血小板粘合剂和聚集的负反馈机制。在患有高脂蛋白血症的患者中，血管内皮细胞的衍生降低，认为它将参与冠状动脉疾病的发展。然而，在高胆固醇血症的患者中，衍生的血小板是降低的，还是源自血管内皮的NO，以及通过使用高脂血症的兔子和兔子兔子，股骨环和血小板浮动溶液的产生和检查。以下方法。 1。通过测量血管张力2。测量NOX（NO2/NO3）的血管松弛反应，这是通过HPLEST测量3的血管内皮和血小板得出的总量。 。与内皮非复制的兔子血管相比，高脂血管血管和内皮清除血管环均降低。其中，与具有高脂血症的出血平台的暴露组相比，与血管松弛反应相比，具有氧气血症的暴露组倾向于保持在血管弛豫反应中。在高脂血小板中，无X型的选择导致血小板衍生的无释放NOH和平台血小板中的血小板CGMP浓度。有人提出，血小板衍生的NO在血管内皮或脱皮的功能障碍期间是互补的。基于此结果，我们目前正在考虑内皮血管松弛反应与源自缺血性心脏病患者的血小板之间的关系。此外，测量了每个组的NOX，并且估计了内皮和血小板NO的NOX，但存在一个程序问题，因此这次没有显着结果。