Mechansim by which Arf6 protein becomes overexpressed in cancer to promote malignancy
Arf6蛋白在癌症中过度表达促进恶性肿瘤的机制
基本信息
- 批准号：15K15057
- 负责人：
- 金额：$ 2.33万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
- 财政年份：2015
- 资助国家：日本
- 起止时间：2015-04-01 至 2017-03-31
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
项目成果
期刊论文数量（21）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Arf6 and its ZEB1-EPB41L5 mesenchymal axis are required for both mesenchymal- and amoeboid-type invasion of cancer cells.
- DOI：10.1080/21541248.2016.1249043
- 发表时间：2018-09-03
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Handa H;Hashimoto A;Hashimoto S;Sabe H
- 通讯作者：Sabe H
Arf6-AMAP1 pathway drives mesenchymal metastasis and drug resistance of cancers under RTK and GPCR signaling
Arf6-AMAP1 通路在 RTK 和 GPCR 信号传导下驱动癌症的间质转移和耐药性
- DOI：
- 发表时间：2016
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Hisataka Sabe;Shigeru Hashimoto;Ari Hashimoto;Yutaro Otsuka;Haruka Handa;Tsukasa Oikawa;and Yasuhito Onodera;Hisataka Sabe
- 通讯作者：Hisataka Sabe
Tumor responsiveness to mevalonate pathway inhibitors require overexpression of the Arf6 pathway
肿瘤对甲羟戊酸途径抑制剂的反应需要 Arf6 途径的过度表达
- DOI：
- 发表时间：2016
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Ari Hashimoto;Shigeru Hashimoto;Tsukasa Oikawa;Yutaro Otsuka;Haruka Handa;Yasuhito Onodera;Hisataka Sabe
- 通讯作者：Hisataka Sabe
Arf6 is a core driver of mesenchymal invasion and metastasis, and therapeutic resistance of different types of cancers under RTK and GPCR signaling
Arf6是RTK和GPCR信号下间质侵袭和转移以及不同类型癌症治疗耐药的核心驱动因素
- DOI：
- 发表时间：2016
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Hisataka Sabe;Shigeru Hashimoto;Ari Hashimoto;Yutaro Otsuka;Haruka Handa;Tsukasa Oikawa;and Yasuhito Onodera
- 通讯作者：and Yasuhito Onodera
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- 影响因子：0
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- 发表时间：
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- 影响因子：0
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- 影响因子：0
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