性転換する魚類における両性生殖腺形成機構の解明

阐明变性鱼类双性性腺形成的机制

基本信息

  • 批准号:
    22KJ1035
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.6万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2023
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2023-03-08 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

近年,生物の性をオスとメスの二項対立的かつ生涯不変な現象ではなく,中間型も出現しうる雌雄で連続的かつ一生の間で変化しうるスペクトラム(性スペクトラム)として捉える動きが高まっている.しかしながら,どのようにして雌雄の中間型が出現するのか,またどのようにして性が変化するのかについては明らかでない.本研究では,性転換する魚類で見られる卵巣組織と精巣組織が同居した「両性生殖腺」という現象を雌雄の中間型のモデルケースとして捉え,メスが両性生殖腺を持つトラギスを材料として,両性生殖腺形成機構,すなわちメスの体内でオスの細胞が分化・維持されるメカニズムの解明を目指している.まずトラギス生殖腺の組織形態を明らかにするために,組織切片を作成して,メス両性生殖腺の構造,および両性生殖腺が性転換に伴い精巣に分化する過程を観察した.加えて,性転換に伴う生殖腺における細胞増殖・細胞死をマーカー遺伝子の免疫染色で検出した.その結果,メスの両性生殖腺には多数の卵母細胞に加えて少数の精原細胞,精母細胞が点在していた.性転換が開始されると,まず卵母細胞(卵巣組織)は維持されたまま,オスの生殖細胞が増加するとともに精子形成が進行し,その後に卵母細胞が消失して精巣への分化が完了した.この時,メスの生殖細胞である卵母細胞はアポトーシスにより消失するのに対し,卵母細胞の周囲に存在する体細胞(Vasa negative)の一部は性転換中に細胞増殖することが明らかになった.これらの増殖細胞は性転換後の精巣で再利用されていると考えられる.メスの体内でオスの細胞が分化するメカニズムを解明するには,両性生殖腺を構成する細胞ひとつひとつの発現プロファイルを得ることが有効と考えられる.そこで,先進ゲノム支援の支援を受けてメス両性生殖腺とオス精巣のシングルセルRNA-seq解析を実施した.現在,結果の解析を実施中である.
近年来,越来越多的人认为生物的性别不是终生不变的男性和女性的二元现象,而是一种在一生中可以在男性和女性之间不断变化的光谱(性谱)。女性,其中也可能出现中间类型。然而,目前尚不清楚两性之间的中间类型是如何出现的,或者性别是如何变化的。在这项研究中,我们将变性鱼类中卵巢组织和睾丸组织共存的“双性性腺”现象视为两性之间中间类型的模型,并使用雌性具有双性性腺的tragi鱼作为模型。我们的目标是阐明男性细胞在女性体内分化和维持的机制。首先,为了阐明Tragis性腺的组织学形态,我们制备了组织切片并观察了雌性雌雄同体性腺的结构以及雌雄同体性腺在变性时分化为睾丸的过程。此外,通过标记基因的免疫染色检测与性别改变相关的性腺中的细胞增殖和细胞死亡。结果,两性雌性性腺中除了大量的卵母细胞外,还散布着少量的精原细胞和精母细胞。当性别改变开始时,首先维持卵母细胞(卵巢组织),同时雄性生殖细胞增加并进行精子发生,然后卵母细胞消失并开始分化为睾丸。此时,人们清楚地知道,虽然作为女性生殖细胞的卵母细胞因细胞凋亡而消失,但卵母细胞周围存在的一些体细胞(Vasa阴性)在性别变化过程中发生了增殖。这些增殖的细胞被认为在变性后会在睾丸中重新使用。为了阐明男性细胞在女性体内分化的机制,获得构成双性性腺的每个细胞的表达谱被认为是有效的。因此,在Advanced Genome Support的支持下,我们对女性双性性腺和男性睾丸进行了单细胞RNA-seq分析。我们目前正在分析结果。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
公開データを用いた種間比較オミクス解析によるクマノミ亜科魚類における両性生殖腺形成の遺伝基盤
利用公共数据进行种间比较组学分析,了解小丑鱼亚科鱼类雌雄同体性腺形成的遗传基础
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    八尾晃史・三浦徹;八尾晃史・三浦徹
  • 通讯作者:
    八尾晃史・三浦徹
シングルセル解析を用いた性転換する魚類トラギスにおける両性生殖腺形成機構の解明
利用单细胞分析阐明变性鱼 Tragis 中双性性腺形成的机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2023
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    八尾晃史・三浦徹
  • 通讯作者:
    八尾晃史・三浦徹
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八尾 晃史其他文献

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