ユビキチン修飾を介した炭素代謝系の環境応答機構の解明

通过泛素修饰阐明碳代谢系统的环境响应机制

基本信息

批准号：
19H02923
负责人：
中務邦雄
金额：
$ 11.15万
依托单位：
Nagoya City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2019
资助国家：
日本
起止时间：
2019-04-01 至 2023-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度は、飢餓状態におけるリボソーム生合成の制御に関する研究を論文をまとめた。飢餓状態ではリボソームの生合成に関わる因子群（ribi）の発現が抑制される。ribiの抑制に関わる転写因子としてDot6/Tod6が知られている。Dot6/Tod6は富栄養状態においてはTORC1の下流でリン酸化により不活性状態にあるが、飢餓状態になるとTORC1の不活化に伴い脱リン酸化状態となり活性化される。活性化されたDot6/Tod6はribiの発現を抑制することで、リボソーム生合成を抑制する。しかし我々は、飢餓状態においてDot6/Tod6がユビキチン・プロテアソーム系を介して速やかに分解されることを見出した。解析を進めたところ、Dot6/Tod6の分解は、リボソーム生合成の抑制を緩和し、リボソーム量を微調整する機構（ファインチューニング機構）として機能していると考えられた（Kusama et al., iScience 2022）。その他、小胞体ユビキチンリガーゼHrd1の変異体を酵母遺伝学的スクリーニングにより単離した（Nakatsukasa et al., Current Genetics, 2022）。小胞体品質管理機構について総説を執筆した（Nakatsukasa, International Journal of Molecular Sciences, 2021）。

今年，我们汇编了一篇有关饥饿中核糖体生物合成调节的论文。饥饿抑制了核糖体生物合成中涉及的核糖因子的表达。 dot6/tod6被称为涉及RIBI抑制的转录因子。 DOT6/TOD6由于磷酸化而在TORC1的下游是不活跃的，但是当它饥饿时，它会变成一个去磷酸化的状态，并通过TORC1失活而激活。活化的DOT6/TOD6抑制RIBI表达，从而抑制核糖体生物合成。但是，我们发现DOT6/TOD6通过饥饿中的泛素蛋白酶体系统迅速降解。经过分析后，人们认为DOT6/TOD6的降解是一种减轻核糖体生物合成抑制和微调核糖体量的机制（Kusama等，Iscience 2022）。此外，通过酵母遗传筛选分离内质网的突变体HRD1（Nakatsukasa等人，Current Genetics，2022）。他撰写了有关内质网质量控制机制的评论（Nakatsukasa，《国际分子科学杂志》，2021年）。

项目成果

期刊论文数量（10）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

細胞質に誤局在したクエン酸合成酵素の分解による代謝恒常性の維持

通过降解细胞质中错误定位的柠檬酸合酶维持代谢稳态

DOI：
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
0
作者：
*Nakatsukasa K.;Kawarasaki T.;and Moriyama A.;中務邦雄;中務邦雄
通讯作者：
中務邦雄

A positive genetic selection for transmembrane domain mutations in HRD1 underscores the importance of Hrd1 complex integrity during ERAD.

DOI：
10.1007/s00294-022-01227-1
发表时间：
2022-04
期刊：
Current genetics
影响因子：
2.5
作者：
通讯作者：

Maintenance of metabolic homeostasis by the proteasomal degradation of cytosolically mislocalized citrate synthase.

通过细胞溶质错误定位的柠檬酸合酶的蛋白酶体降解维持代谢稳态。

DOI：
发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
0
作者：
川原﨑智之;中務邦雄
通讯作者：
中務邦雄

Heterologous expression and functional analysis of the F-box protein Ucc1 from other yeast species in Saccharomyces cerevisiae

DOI：
10.1016/j.jbiosc.2019.06.003
发表时间：
2019-12-01
期刊：
JOURNAL OF BIOSCIENCE AND BIOENGINEERING
影响因子：
2.8
作者：
Nakatsukasa, Kunio;Kawarasaki, Tomoyuki;Moriyama, Akihiko
通讯作者：
Moriyama, Akihiko

Cul5-type Ubiquitin Ligase KLHDC1 Contributes to the Elimination of Truncated SELENOS Produced by Failed UGA/Sec Decoding

DOI：
10.1016/j.isci.2020.100970
发表时间：
2020-03-27
期刊：
ISCIENCE
影响因子：
5.8
作者：
Okumura, Fumihiko;Fujiki, Yuha;Kamura, Takumi
通讯作者：
Kamura, Takumi

DOI：
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中務邦雄其他文献

pVHLはFOBとHIF-αの分解を介してVHL病を制御する

pVHL 通过 FOB 和 HIF-α 降解控制 VHL 疾病

DOI：
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0
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1.奥村文彦;植松桂司;松崎真理子;平野みえ;奥村晶子;錦見昭彦;金森正和;執印太郎;福井宣規;中務邦雄;嘉村巧
通讯作者：
嘉村巧

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DOI：
发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
0
作者：
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通讯作者：
嘉村巧

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DOI：
发表时间：
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影响因子：
0
作者：
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通讯作者：
嘉村巧

ＨＩＦ-２alphaによるフォン・ヒッペル・リンドウ病抑制因子Ｂ－Ｍｙｂの安定化

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DOI：
发表时间：
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期刊：
影响因子：
0
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通讯作者：
嘉村巧

Indras Geburt und Aditis Qual

因德拉斯·格伯特和阿迪蒂斯·夸尔

DOI：
发表时间：
2014
期刊：
Zeitschrift für Indologie und Südasienstudien
影响因子：
0
作者：
奥村文彦;植松桂司;松崎真理子;平野みえ;奥村晶子;錦見昭彦;金森正和;執印太郎;福井宣規;中務邦雄; 嘉村巧;Kyoko Amano;Kyoko Amano;Ｋｙｏｋｏ　Ａｍａｎｏ;Ｋｙｏｋｏ　Ａｍａｎｏ;Kyoko Amano;Kyoko Amano;Kyoko Amano;Kyoko Amano
通讯作者：
Kyoko Amano