Study of the mechanism of response to low potassium via modification of mRNA strucutres in plants

通过修饰植物mRNA结构研究低钾响应机制

基本信息

批准号：
18KK0426
负责人：
西田翔
金额：
$ 9.4万
依托单位：
Saga University (2019-2022)Hiroshima University (2018)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (A))
财政年份：
2019
资助国家：
日本
起止时间：
2019 至 2023
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究は、シロイヌナズナ由来の転写因子であるMYB59の機能解析を通して、植物の低カリウム（K）応答における遺伝子発現制御機構を明らかにするとともに、MYB59 mRNAにおけるスプライシング調節を介した低K応答機構の詳細を明らかにすることを目的としている。１．MYB59が発現制御する遺伝子群を探索するために、低K条件下で栽培した野生型植物、MYB59欠損型植物、およびMYB59欠損型植物にMYB59を導入した相補系統植物の根を対象にRNA-Seqを実施した。そして、得られたRNA-Seqデータを解析することで、MYB59の下流にある遺伝子群の同定を試みた。その結果、MYB59の制御下にあることがわかっているK輸送体遺伝子NPF7.3を含めた1,027個の遺伝子がMYB59の下流にあることが予想された。これら遺伝子群の中にはエチレン合成およびROS生産に関わる遺伝子が複数含まれていた。エチレンおよびROSは低K応答シグナル因子として知られており、MYB59は低K応答におけるエチレンおよびROSの合成において必須な役割を果たしている可能性が示唆された。２．1.で同定された遺伝子群の内、MYB59が直接的に転写制御している遺伝子を同定するためにChIP-Seq解析を実施した。得られたシーケンスデータについては、渡航先において共同研究者であるAarts教授の協力のもとで解析を進めた。予備解析結果において、MYB59の転写制御下にある遺伝子として既に知られているNPF7.3が検出されたことが確認できた。今後、さらなる解析を進めることで、MYB59が転写制御する新規遺伝子と低K応答のメカニズムを明らかにする。

这项研究旨在通过对MyB59的功能分析（一种源自拟南芥的转录因子的功能分析）来阐明基因表达调节的机制，并通过MYB59 mRNA中的剪接调节来阐明低K反应的机制。 1。搜索MYB59调节表达的基因，对RNA-Seq进行了互补植物的根，这些植物的根部将MYB59引入野生型植物，Myb59缺陷植物以及在低K条件下生长的MYB59缺陷植物。然后，通过分析获得的RNA-seq数据，我们尝试识别MYB59下游的基因组。结果预测，包括K转运蛋白基因NPF7.3在内的1,027个基因已知在MYB59对照之下，是MYB59的下游。这些基因组包含涉及乙烯合成和ROS产生的多个基因。乙烯和ROS被称为低K响应信号因子，表明MYB59在低K响应中的乙烯和ROS的合成中可能起着至关重要的作用。在2.1中鉴定的基因组中，进行了芯片序列分析，以识别MYB59直接调节转录的基因。通过在目的地的合作研究人员Aarts的合作分析获得的序列数据。初步分析结果证实，在MYB59的转录控制下，NPF7.3已被称为基因。将来将进行进一步的分析，以阐明MYB59调节转录和低K反应机理的新基因。