Involvement of Sytl1-mediated AML exosomes in AML leukemogenesis

Sytl1 介导的 AML 外泌体参与 AML 白血病发生

基本信息

  • 批准号:
    18K16100
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
  • 财政年份:
    2018
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2018-04-01 至 2020-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Bcl11a promotes AML development through the abrogation of PU.1 activity.
Bcl11a 通过消除 PU.1 活性来促进 AML 的发展。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sunami Y;Yoshino S;Yokoyama T;Nakamura T.
  • 通讯作者:
    Nakamura T.
Bcl11a promotes AML development and progression through the abrogation of PU.1 activity
Bcl11a 通过消除 PU.1 活性促进 AML 的发生和进展
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sunami Y;Nakamura T.
  • 通讯作者:
    Nakamura T.
BCL11AによるPU.1機能阻害
BCL11A 对 PU.1 功能的抑制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    角南義孝;芳野聖子;横山隆志;中村卓郎
  • 通讯作者:
    中村卓郎
Bcl11aのAML発症における役割の解明
阐明 Bcl11a 在 AML 发展中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    角南義孝;芳野聖子;横山隆志;中村卓郎.
  • 通讯作者:
    中村卓郎.
Bcl11aはPU.1の転写活性阻害を介してAMLの発症、悪性化を促進する
Bcl11a通过抑制PU.1转录活性促进AML的发病和恶性进展
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    角南義孝;中村卓郎
  • 通讯作者:
    中村卓郎
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  • 通讯作者:
    山崎幸治
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    平舘裕希
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Trib1 促进唐氏综合症 Ts1Cje 小鼠模型中急性髓系白血病的发展
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    Nakamura Takuro
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  • DOI:
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  • 影响因子:
    0
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ヒトの妊娠高血圧腎症と胎児染色体正常流産症例では脱落膜effector制御性T細胞のクローナリティと数が異なる.
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  • 发表时间:
    2018
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    0
  • 作者:
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