石灰質アルカリ土壌における稲作の実現を目指したイネのマンガン欠乏耐性分子機構解明

阐明水稻耐缺锰的分子机制，实现钙质碱性土壤水稻种植

基本信息

批准号：
20K05775
负责人：
上野大勢
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Kochi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究は高カルシウム(Ca)/低マンガン(Mn)環境の石灰質アルカリ土壌における稲作の実現を目指し，イネのMn欠乏耐性分子機構を解明することを目的とする。酵母の液胞膜型トランスポーター遺伝子Ca2+-sensitive cross-complementer 1 (CCC1)のシロイヌナズナ（Arabidopsis thaliana）におけるオルソログvacuolar iron transporter 1 (AtVIT1)は、Metal tolerance protein 8 (AtMTP8)と協調して種子中のMnと鉄(Fe)の適切な分配に関与する。2022年度はイネのオルソログVIT1/2またはMTP8.1/8.2の欠損による、玄米中のMnとFe分布への影響を、SR-XRFおよびXAFSを用いて解析した。野生株とmtp8.2の玄米におけるMnの分布に違いは見られなかったのに対し，mtp8.1では幼根の先端部にMn濃度の低下が見られた。一方、vit1では葉芽先端に、vit2ではエピブラストに野生株に対し高いFe集積を認めた。また、価数イメージングによりvit2のエピブラストに強く濃集していたFeは、3価が支配的であることが明らかになった。昨年度までに、endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase 3 (ECA3)の欠損株がMn濃度低下を伴わないMn欠乏感受性を示すことを明らかにした。本年度はMn吸収が低下する別のeca3欠損株を用いて野生株との間でRNA-seq解析を行い、その原因を調査した。その結果、野生株に対しeca3で発現が誘導されている遺伝子が106 個、抑制されている遺伝子が82 個取り出されたが、興味深いことに、Mn吸収を担う主要なトランスポーター遺伝子Nramp5の発現に違いはなかった。

本研究旨在实现高钙（Ca）/低锰（Mn）环境钙质碱性土壤中的水稻种植，并阐明水稻耐缺锰的分子机制。液泡铁转运蛋白 1 (AtVIT1) 是拟南芥中酵母液泡膜转运蛋白基因 Ca2+ 敏感交叉互补蛋白 1 (CCC1) 的直系同源物，与金属耐受蛋白 8 (AtMTP8) 合作，参与 Mn 和铁 (Fe) 的正确分配。）。 2022年，我们使用SR-XRF和XAFS分析了水稻直系同源物VIT1/2或MTP8.1/8.2的缺失对糙米中Mn和Fe分布的影响。野生型糙米和mtp8.2中的Mn分布没有观察到差异，而在mtp8.1中，在胚根尖端观察到Mn浓度降低。另一方面，与野生型相比，在 vit1 的叶芽尖端和 vit2 的外胚层中观察到更高的 Fe 积累。此外，价态成像显示，Fe 主要集中在 vit2 的外胚层中，主要是三价的。到去年，我们发现内质网 Ca2+ ATPase 3 (ECA3) 缺陷菌株表现出对 Mn 缺乏的敏感性，而 Mn 浓度不降低。今年，我们使用另一种 eca3 缺陷菌株进行了 RNA-seq 分析，该菌株与野生型菌株相比锰吸收减少，以调查其原因。结果发现，与野生型相比，eca3诱导了106个基因的表达，其中82个基因被抑制，但有趣的是，负责Mn吸收的主要转运蛋白基因Nramp5的表达没有差异。