周術期心筋傷害の分子機序の解明と制御法の検討

围术期心肌损伤分子机制阐明及防治方法探讨

基本信息

批准号：
21K08973
负责人：
平田直之
金额：
$ 2.33万
依托单位：
Kumamoto University (2022)Sapporo Medical University (2021)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K08973/
关键词：
周術期心筋傷害周術期循環管理学

项目摘要

【研究目的】周術期低血圧が関連する周術期心筋傷害の発生機序および制御方法の開発が本研究の目的である。【研究実施概要】ラットを用いて麻酔誘発性低血圧を導入した。麻酔導入はセボフルラン2%および4%を使用した。セボフルラン投与前において平均血圧は120mmHg前後であったが、セボフルラン投与後、2%投与群では80mmHg前後と導入前より30%以上の血圧低下を生じた。4%投与群では平均血圧60mmHg前後と麻酔前よりも50%以上の血圧低下を生じた。一般的に周術期低血圧は平均血圧が麻酔前よりも30%以上低下することと定義されており、いずれの群においても低血圧モデルとして妥当と考えられた。２時間以上の麻酔誘発性低血圧単独群、麻酔誘発性低血圧+手術侵襲群で、心筋傷害の程度をトロポニンを測定し比較した。その結果, いずれの群においても低血圧を生じなかったぐんと比較して、トロポニン上昇を認めた。セボフルラン2%+手術群はセボフルラン2%単独群よりもトロポニン上昇の程度が大きかった。一方、セボフルラン4%+手術群では、セボフルラン4%単独と比較してトロポニン値は同等であった。【考察と展望】麻酔誘発性低血圧単独でも心筋傷害が生じることが示され、手術侵襲により増幅される可能性が示唆された。一方、高濃度の吸入麻酔薬は臓器保護作用を介して心筋傷害を軽減する可能性があり、投与する麻酔薬濃度調整および侵襲バイオマーカー解析を行い、低血圧関連心筋傷害の分子機序の解明を進める。

[研究目标]本研究的目的是开发与围手术期低血压相关的围手术期心肌损伤的机制和控制方法。 [研究摘要]在大鼠中引入了麻醉引起的低血压。 Sevoflurane 2％和4％用于麻醉诱导。在服用七氟醚之前，平均血压约为120 mmHg，但是在服用七氟醚之后，2％组的血压降低了约80 mmHg，比引入前的血压降低了30％。在4％的组中，平均血压约为60 mmHg，比麻醉前的血压降低了50％或多。通常，围手术期低血压被定义为平均血压的降低30％或比麻醉前的降低30％或更多，并且在这两组中被认为是合适的作为低血压模型。测量肌钙蛋白，并比较麻醉诱导的低血压组的心肌损伤2小时或更长时间，以及麻醉诱导的低血压和手术浸润组。结果表明，与GAN相比，观察到肌钙蛋白升高，这两组没有出现低血压。 Sevoflurane 2％+手术组的肌钙蛋白升高比单独的2％组的肌钙蛋白升高更大。另一方面，与单独的七氟磺酸盐相比，肌钙蛋白水平在Sevoflurane 4％+手术组中是可比的。 [讨论和观点]已经表明，心肌损伤也可能是由麻醉引起的低血压引起的，这表明它可能会因手术侵袭而放大。另一方面，高浓度的吸入麻醉剂可以通过器官保护减少心肌损伤，我们将调整要施用的麻醉剂的浓度，并分析侵入性生物标志物，以阐明低血压与心肌损伤的分子机制。