心不全における腎交感神経求心路の役割：「腎→脳→心」の臓器連携機序の解明

肾交感传入在心力衰竭中的作用：阐明“肾→脑→心”的器官协调机制

基本信息

批准号：
21K08032
负责人：
篠原啓介
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

2021年度の実績として、高血圧性心不全モデルであるDahl食塩感受性ラットを用いて、腎神経求心路を選択的に除神経するafferent renal denervation (ARDN)により、心不全の進行（肺重量の増加、左室収縮能の低下）が抑制されることを示した。2022年度には、心臓リモデリングの生化学および組織学的な評価、ならびに交感神経活動指標の評価を行った。心不全モデルにおいて、左室の線維化マーカー（CTGF：connective tissue growth factor　などのmRNA）の増加と、組織学的な左室線維化が確認でき、ARDNによりこれらの抑制がみられた。全身の交感神経活動の指標である血漿ノルエピネフリンは、心不全モデルで上昇し、ARDNにより抑制された。交感神経出力を反映する延髄の頭側延髄副外側野の神経興奮も、心不全モデルで増加し、ARDNにより抑制された。さらに、交感神経出力増加の機序として、脳内レニン・アンジオテンシン系（RAS）の寄与を検証したが、脳内RASのパラメーターはARDNにより有意な変化を示さなかった。

由于2021年，我们已经表明，使用DAHL盐敏感大鼠选择性地取代了肾神经传入的肾脏神经传入道，这是一种高血压心力衰竭模型，可抑制心力衰竭的进展（肺部的增加和左心室的减少）。在2022年，我们评估了心脏重塑以及交感神经指标的生化和组织学评估。 In a heart failure model, an increase in left ventricular fibrosis markers (mRNAs such as connective tissue growth factor (CTGF) and histological left ventricular fibrosis were confirmed, and these suppression was observed by ARDN. Plasma norepinephrine, an indicator of whole-body sympathetic activity, was elevated in a heart failure model and was suppressed by ARDN. Neurological excitation in the cephalic sublateral area在心力衰竭模型中也增加了反映交感神经输出的髓质圆形，并被ARDN抑制。

项目成果

期刊论文数量（2）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Contribution of afferent renal nerve signals to acute and chronic blood pressure regulation in stroke-prone spontaneously hypertensive rats

DOI：
10.1038/s41440-022-01091-z
发表时间：
2022-11
期刊：
Hypertension Research
影响因子：
5.4
作者：
S. Ikeda;Keisuke Shinohara;Soichiro Kashihara;Sho Matsumoto;D. Yoshida;Ryosuke Nakashima;Y. Ono;Masaaki Nishihara;Kenichi Katsurada;H. Tsutsui
通讯作者：
S. Ikeda;Keisuke Shinohara;Soichiro Kashihara;Sho Matsumoto;D. Yoshida;Ryosuke Nakashima;Y. Ono;Masaaki Nishihara;Kenichi Katsurada;H. Tsutsui

Renal denervation: basic and clinical evidence