Beeinflussung der Gefäßfunktion und der arteriellen Hypertonie im Rahmen einer Angiotensin-II-Infusion durch in vivo-Ablation von myelomonozytären Zellen

通过体内消融骨髓单核细胞输注血管紧张素 II 对血管功能和动脉高血压的影响

• 批准号: 165004941
• 负责人: Professor Dr. Philip Wenzel
• 金额: --
• 依托单位: Zentrum für Kardiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2009-12-31 至 2014-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/165004941?language=en
• 关键词: Beeinflussung; der; Gef; funktion; und

Die Entstehung des arteriellen Hypertonus und der Atherosklerose ist vornehmlich auf einen oxidativen Stress im Gefäßsystem zurückzuführen. Durch eine Vielzahl von molekularbiologischen, präklinischen und klinischen Studien konnte eine wichtige Rolle der Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidasen (NADPH-Oxidasen) als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert werden. Bei der NADPH-Oxidase unterscheidet man eine vaskuläre von einer NADPH-Oxidase, die in inflammatorischen Zellen der myelomonozytären Reihe exprimiert wird und dort für den oxidativen Burst im Rahmen einer unspezifischen Immunantwort verantwortlich ist. Bis heute ist unklar, inwieweit der vaskuläre oxidative Stress im Rahmen der arteriellen Hypertonie auf einer vermehrten Infiltration von Entzündungszellen in das Gefäß beruht oder ob die Aktivierung der vaskulären NADPH--Oxidasen pathophysiologisch relevanter ist. Bisher ist kein Tiermodell des arteriellen Hypertonus beschrieben, in dem in vivo selektiv Zellen der myelomonozytären Reihe entfernt werden können, um damit deren Rolle in der Pathogenese der Angiotensin-II-induzierten Hypertonie zu definieren. Zur Durchführung unseres geplanten Projektes konnten wir ein Mausmodell der Angiotensin- II-induzierten Hypertonie etablieren, in dem wir in vivo gezielt Neutrophile und Monozyten/Makrophagen abladieren können. Das Hauptziel des Antrages ist es, die Hypothese zu testen, dass die NADPH-Oxidase von infiltrierenden Zellen der myelomonozytären Reihe eine herausragende Rolle in der Entwicklung von Angiotensin-II-induziertem vaskulärem oxidativem Stress, endothelialer Dysfunktion und arterieller Hypertonie spielt.

Die Entstehung des Arteriellen hypertonus under antherosklerose ist vornehmlich auf einen氧化应激的压力Durch eine Vielzahl von molekularbiologischen, präklinischen und klinischen Studien konnte eine wichtige Rolle der Nikotinamid-Dinukleotid-Phosphat-Oxidasen (NADPH-Oxidasen) als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert werden. Bei der NADPH-氧化酶是NADPH-氧化酶的不为人知的性质，NADPH-氧化酶是世界上最具创新性的NADPH氧化酶的炎症性剥削，这对于Rahmen的Unspezifischen而言，这是一个问题。拉赫曼艺术氧化应激的独立性是不稳定的。 Rahmen的艺术氧化应激的独立性是不稳定的，在DasGefäßBeruht中，相关的Hypertonie auf einer Vermehrten浸润vonEntzündungszellen是死亡的地方。主教Tiermodelling是一个艺术家的地方，在体内Dem的Hypertonus Beschrieben，发病机理中的Rolle是成为世界一部分的地方。主教是一个死于Tiermodelling的地方，Hypertonus Beschrieben是成为世界一部分的地方，而高毒剂是成为世界一部分的地方。血管紧张素 - II- II-Induzierten Hypertonie etablieren，在体内中性中性粒细胞激素和monozyten/makrophagenabladierenKönnen中。 Das Hauptziel des Antrages ist es, die Hypothese zu testen, dass die NADPH-Oxidase von infiltrierenden Zellen der myelomonozytären Reihe eine herausragende Rolle in der Entwicklung von Angiotensin-II-induziertem vaskulärem oxidativem Stress, endothelialer Dysfunktion und艺术家Hypertonie拼写。