Characterization of the CLCA gene family in pigs

猪 CLCA 基因家族的特征

• 批准号: 105655472
• 负责人: Privatdozent Dr. Lars Mundhenk
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Tierpathologie (WE12)
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2008-12-31 至 2012-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/105655472?language=en
• 关键词: Characterization; CLCA; gene; family; pigs

Zystische Fibrose (CF, Mukoviszidose) ist die häufigste letale Erbkrankheit des Menschen. Für die Entwicklung verbesserter Therapien sind Tiermodelle unverzichtbar, dabei sollten jedoch die Unterschiede zum Menschen und die daraus resultierenden Grenzen bekannt sein. Mitglieder der CLCA-Genfamilie tragen nach aktuellen Untersuchungen zum CF-Krankheitsbild bei, wahrscheinlich durch die Regulation einer alternativen Chloridleitfähigkeit in CF-relevanten Organen (Arbeits-hypothese). Die genaue Rolle der CLCA-Moleküle bei CF konnte jedoch bislang nicht adäquat untersucht werden, da keines der verfügbaren Mausmodelle die komplexe Pathologie der Krankheit widerspiegelt und große Unterschiede zwischen CLCA-Genen und -Proteinen von Mensch und Maus bestehen. Als voraussichtlich wesentlich geeignetere Krankheitsmodelle werden derzeit mehrere CF-Modelle beim Schwein etabliert. Jedoch liegen kaum Erkenntnisse zur CLCA-Genfamilie beim Schwein vor. Die Ziele des hier vorgeschlagenen Projektes sind daher (1.) die CLCA-Genfamilie des Schweins systematisch auf genetischer, biochemischer, geweblicher und funktioneller Ebene zu charakterisieren, (2.) geeignete molekulare Werkzeuge zu etablieren und (3.) mögliche Unterschiede zwischen CLCA-Molekülen von Mensch und Schwein zu identifizieren. Die Ergebnisse werden wesentlich zum Verständnis der vergleichenden Pathologie des CF-Schweinemodells beitragen, mögliche Unterschiede zwischen CF bei Schwein und Mensch aufdecken sowie die Rolle der CLCA-Moleküle bei dieser Krankheit besser charakterisieren.

Zystische Fibrose (CF, Mukoviszidose) ist die häufigste letale Erbkrankheit des Menschen。 CLCA-Genfamilie tragen nach aktuellen Untersuchungen zum CF-Krankheitsbild bei, wahrscheinlich durch die 调节 CF 相关器官（Arbeits-hypothese）中的 Chloridleitfähigkeit。在此基础上，Mausmodelle 的复杂病理学和广泛的 CLCA-Genen 和 Proteinen von Mensch 和 Maus bestehen。 CF 模型是 Schwein etabliert 的模型。 geweblicher und funktioneller Ebene zu Charakterisieren, (2.) geeignete molecularkulare Werkzeuge zu etablieren und (3.) Vergleichenden Pathologie des CF-Schweinemodells beitragen，mögliche Unterschiede zwischen CF bei Schwein und Mensch aufdecken sowie die Rolle der CLCA-Moleküle bei dieser Krankheit besser Charakterisieren.

项目成果

The murine goblet cell protein mCLCA3 is a zinc-dependent metalloprotease with autoproteolytic activity

• DOI: 10.1007/s10059-011-0158-8
• 发表时间: 2011-12-01
• 期刊: MOLECULES AND CELLS
• 影响因子: 3.8
• 作者: Bothe, Melanie K.;Mundhenk, Lars;Gruber, Achim D.
• 通讯作者: Gruber, Achim D.

Tissue and Cellular Expression Patterns of Porcine CFTR: Similarities to and Differences From Human CFTR

• DOI: 10.1369/jhc.2010.955377
• 发表时间: 2010-09
• 期刊: Journal of Histochemistry & Cytochemistry
• 影响因子: 3.2
• 作者: S. Plog;L. Mundhenk;M. Bothe;N. Klymiuk;A. Gruber

The Porcine Chloride Channel Calcium-Activated Family Member pCLCA4a Mirrors Lung Expression of the Human hCLCA4

• DOI: 10.1369/0022155411426455
• 发表时间: 2012-01-01
• 期刊: JOURNAL OF HISTOCHEMISTRY & CYTOCHEMISTRY
• 影响因子: 3.2
• 作者: Plog, Stephanie;Groetzsch, Tanja;Mundhenk, Lars
• 通讯作者: Mundhenk, Lars

Impaired Autoproteolytic Cleavage of mCLCA6, a Murine Integral Membrane Protein Expressed in Enterocytes, Leads to Cleavage at the Plasma Membrane Instead of the Endoplasmic Reticulum

• DOI: 10.1007/s10059-012-2217-1
• 发表时间: 2012-03-01
• 期刊: MOLECULES AND CELLS
• 影响因子: 3.8
• 作者: Bothe, Melanie K.;Mundhenk, Lars;Gruber, Achim D.
• 通讯作者: Gruber, Achim D.

Synthesis of porcine pCLCA2 protein during late differentiation of keratinocytes of epidermis and hair follicle inner root sheath

• DOI: 10.1007/s00441-012-1482-9
• 发表时间: 2012-12-01
• 期刊: CELL AND TISSUE RESEARCH
• 影响因子: 3.6
• 作者: Plog, Stephanie;Mundhenk, Lars;Gruber, Achim D.
• 通讯作者: Gruber, Achim D.