该项目的目的是抑制网络材料的传播,即使它失去了严重的火焰排斥。使用尾巴悬挂方法架设大鼠,大鼠丢失的方法,一般24个成年男性Sprague-Dawley大鼠大鼠被归类为4组:CON组,CON+SAL组,尾巴悬挂(SUS)组(SUS),悬挂(SUS) +sal)组,6个单位(n = 6)。悬挂尾巴后,在MEDIAN-1β的MRNA(IL)中,在SOD(SOD2)中,在SOD(SOD2)中免疫刺激环杆菌(QRT-PCR)的光强度的光强度(QRT-PCR)的光强度(QRT-PCR)(QRT-PCR)(IL) -1β)和免疫吸附法(西方) (blot)检测脑动脉内白细胞介素-1β(IL-1β)(SOD2)的蛋白表达,共米托氏菌ROS含量。 CON组比率,SUS组IL-1β染色的结果和光度总和蛋白通过表达(水平P <0.01),mRNA水平(P <0.05)表达,SUS- SUS-启用了症状反应;在轻度的蛋白质显示器中,低sus大鼠染色IL-1β染色(水平p <0.01)。 CON组的比率,急性分裂的SUS组,在光滑的皮肤细胞中的ROS染色以及光滑皮肤细胞中ROS染色的光强度(P <0.01),光敏蛋白中的SOD2染色(P <0.01);在光滑的皮肤细胞中的SUS大小鼠沟染色是光强度(P <0.05)和较低的SOD2蛋白谱(P <0.01)。总之,在严重的大鼠驱虫剂中会有严重的火焰击退,并且有可能抑制线性颗粒内部的抑制粒子,因此会有严重的损害。
目的探讨红景天苷(SAL)是否会通过抑制线粒体的氧化应激,从而恢复模拟失重大鼠脑动脉的炎性反应。方法利用尾部悬吊方法建立大鼠模拟失重模型,将24只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照(CON)组、对照+红景天苷(CON+SAL)组、尾部悬吊(SUS)组和尾部悬吊+红景天苷(SUS+SAL)组,每组6只(n=6)。尾吊1周后,免疫荧光法检测脑动脉内白细胞介素-1β(IL-1β)和线粒体内SOD(SOD2)的荧光强度,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测脑动脉内白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平变化,免疫印迹法(Western Blot)检测脑动脉内白细胞介素-1β(IL-1β)和脑动脉线粒体内超氧化物歧化酶(SOD2)的蛋白表达,共聚焦显微镜下观测MitoSOX染色的急性分离脑动脉平滑肌细胞线粒体内活性氧(ROS)含量。结果与CON组相比,SUS组脑动脉中IL-1β染色荧光强度和蛋白表达显著增加(均P<0.01),mRNA水平增加(P<0.05),提示SUS可导致脑动脉炎性增强;而SAL干预可降低SUS大鼠脑动脉中IL-1β染色荧光强度和蛋白表达(均P<0.01)。与CON组相比,急性分离的SUS组脑动脉平滑肌细胞内ROS染色荧光强度显著增加(P<0.01),SOD2染色荧光强度和蛋白表达显著增加(P<0.01);而SAL干预可降低急性分离的SUS大鼠脑动脉平滑肌细胞内ROS和SOD2染色荧光强度(P均<0.05)以及降低SOD2蛋白表达(P<0.01)。结论 SAL可减轻模拟失重大鼠脑动脉中的炎性反应,其机制可能与抑制线粒体内氧化应激损伤有关。