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Mycobacterium tuberculosis Mce2E suppresses the macrophage innate immune response and promotes epithelial cell proliferation

结核分枝杆菌Mce2E抑制巨噬细胞先天免疫反应并促进上皮细胞增殖

基本信息

DOI:
10.1038/s41423-018-0016-0
发表时间:
2018-03
影响因子:
24.1
通讯作者:
Cui Hua Liu
中科院分区:
医学1区
文献类型:
--
作者: Lihua Qiang;Jing Wang;Yong Zhang;Pupu Ge;Qiyao Chai;Bingxi Li;Yi Shi;Lingqiang Zhang;George Fu Gao;Cui Hua Liu研究方向: -- MeSH主题词: --
关键词: --
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文献摘要

The intracellular pathogen Mycobacterium tuberculosis (Mtb) can survive in the host and cause disease by interfering with a variety of cellular functions. The mammalian cell entry 2 (mce2) operon of Mtb has been shown to contribute to tuberculosis pathoge
细胞内病原体结核分枝杆菌(Mtb)可在宿主内生存,并通过干扰多种细胞功能引发疾病。已表明结核分枝杆菌的哺乳动物细胞进入2(mce2)操纵子有助于结核病的发病机制。
参考文献(47)
被引文献(20)
Mammalian cell entry gene family of Mycobacterium tuberculosis
DOI:
10.1007/s11010-011-0733-5
发表时间:
2011-01
期刊:
Molecular and Cellular Biochemistry
影响因子:
4.3
作者:
Fan Zhang;Jianping Xie
通讯作者:
Fan Zhang;Jianping Xie
Role of TNF in the altered interaction of dormant Mycobacterium tuberculosis with host macrophages.
DOI:
10.1371/journal.pone.0095220
发表时间:
2014
期刊:
PloS one
影响因子:
3.7
作者:
Gautam US;Mehra S;Ahsan MH;Alvarez X;Niu T;Kaushal D
通讯作者:
Kaushal D
Cell-Cell Propagation of NF-κB Transcription Factor and MAP Kinase Activation Amplifies Innate Immunity against Bacterial Infection
DOI:
10.1016/j.immuni.2010.10.015
发表时间:
2010-11-24
期刊:
IMMUNITY
影响因子:
32.4
作者:
Kasper, Christoph Alexander;Sorg, Isabel;Arrieumerlou, Cecile
通讯作者:
Arrieumerlou, Cecile
The ubiquitin system: a critical regulator of innate immunity and pathogen-host interactions
泛素系统:先天免疫和病原体-宿主相互作用的关键调节因子
DOI:
10.1038/cmi.2016.40
发表时间:
2016-09-01
期刊:
CELLULAR & MOLECULAR IMMUNOLOGY
影响因子:
24.1
作者:
Li, Jie;Chai, Qi-Yao;Liu, Cui Hua
通讯作者:
Liu, Cui Hua
The mycobacterial phosphatase PtpA regulates the expression of host genes and promotes cell proliferation.
分枝杆菌磷酸酶PtpA调节宿主基因表达并促进细胞增殖
DOI:
10.1038/s41467-017-00279-z
发表时间:
2017-08-15
期刊:
Nature communications
影响因子:
16.6
作者:
Wang J;Ge P;Qiang L;Tian F;Zhao D;Chai Q;Zhu M;Zhou R;Meng G;Iwakura Y;Gao GF;Liu CH
通讯作者:
Liu CH

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