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壳寡糖对酒精诱导的大鼠肠道损伤的干预作用

基本信息

DOI:
10.7506/spkx1002-6630-20191229-340
发表时间:
2021
期刊:
食品科学
影响因子:
--
通讯作者:
许艳顺
中科院分区:
其他
文献类型:
--
作者: 徐颖;王斌;姜启兴;夏文水;许艳顺研究方向: -- MeSH主题词: --
关键词: --
来源链接:pubmed详情页地址

文献摘要

目的:研究壳聚糖(COS)是一种慢性妓院,是一种治疗慢性妓院的高效方法。方法:一般Wistar雄性大鼠是空白空间,型号组,低还原组,还原组,还原组,减少组,5组,去除空白空间和更多组,42 d灌溉胃4.5 g /kg MB酒精炼油厂建筑模型,COS集团酒精炼油厂前锻炼灌溉。结果:模型组比例,COS可以改善光滑和光滑的皮肤(P <0.05),低血液健康水平,低血液D-乳酸水平,2叶片活力和白介素(IL))-1β,肿瘤坏死因子-α,TNF-α),IL-6等,启动子粘液因子,水平组水平(p <0.05)和抑制性claudin-4蛋白质组因子(p <0.05),可以实现高还原COS 。 IL-1β和TNF-α的体积(p <0.05)。总而言之:COS提供高级健康水平,高级膜筛查障碍,低炎症性驱虫剂和重新充气,慢性酒精污染,传染性地传染性地传播。
目的:研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对慢性饮酒诱导的肠道损伤的干预作用。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、COS低剂量组、COS中剂量组和COS高剂量组5组,除空白对照组,其余各组通过连续42 d灌胃4.5 g/kg mb酒精构建肠道损伤模型,COS组酒精灌胃前灌胃COS。结果:与模型组相比, COS可以显著改善大鼠小肠平滑肌伸缩性(P<0.05),恢复小肠健康水平,降低血浆中D-乳酸水平、二胺氧化酶活力及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6等促炎因子、丙二醛和蛋白质羰基水平(P<0.05)以及抑制Claudin-4蛋白的基因表达(P<0.05),高剂量COS可以显著提高紧密连接蛋白Occludin(P<0.05)和ZO-1(P<0.05)的基因表达,中、高剂量的COS可以显著降低小肠组织中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的基因表达量(P<0.05)。结论:COS通过提高小肠健康水平、提高肠黏膜屏障、降低炎症反应及减缓氧化损伤,缓解慢性酒精导致的大鼠肠道损伤。
参考文献
被引文献

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关联基金

壳寡糖基于miR-384-5p/LepRb通路调节肝脏糖代谢干预NAFLD的作用及机制研究
批准号:
31800679
批准年份:
2018
资助金额:
23.0
项目类别:
青年科学基金项目
许艳顺
通讯地址:
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