鼠伤寒沙门菌小RNA GcvB靶基因的预测与验证

该研究进行了靶标RNA GCVB研究，以评估包括GCVB，R1，R2和R3活性因子在内的靶标RNA2活性，以及​​对GCVB研究的评估，以消除GCVB研究的发展，以确定KEGG的数量并进行财富分析，并使用PCR的光度测定。 targetRNA2结果表明，Yeak，TRPB和STM2732的最高活性与小RNA GCVB相同，而Yeak，TrpB和STM2732的数量与7个不同组的数量，Nary，Yeak，Yeak，TRPB和TRPB相同，与Yeak，TRPB，TRPB和TRPB和TRPB和TRPB和TRPB和TRPB的综合。光度PCR结果表明，结果表明，Nary，Yeak，TrpB和STM2732是由于GCVB造成的，并且详细介绍GCVB的条件，上面的水平除法为3.4、9.8、12.1，总计18.37次。以上是结果的陈述，包括低区域RNA GCVB，它是从NARY，YEAK和TRPB接收的小RNA。这项研究的重点是小的RNA GCVB，小的RNA响应机制以及预防引起疾病的疾病的相互作用。

为筛选鼠伤寒沙门菌小RNA GcvB调控的靶基因,本研究通过TargetRNA2软件预测能与GcvB R1、R2和R3区产生作用的基因,将鼠伤寒沙门菌gcvB基因敲除株的转录组测序结果注释到KEGG数据库以及GO富集分析,并利用荧光定量PCR对预测的靶基因进行验证。TargetRNA2的预测结果显示,杂交能量最高的narY、 yeaK、trpB和STM2732基因均能够和小RNA GcvB产生至少7个连续的碱基互补,narY、yeaK和trpB基因分别与鼠伤寒沙门菌无氧呼吸、脯氨酸与tRNA的识别以及色氨酸的合成相关。荧光定量PCR检测结果显示,narY、 yeaK、trpB和STM2732基因在gcvB基因敲除条件下转录水平分别上调3.4、9.8、12.1和18.37倍。以上结果表明,narY、yeaK、trpB和STM2732基因受小RNA GcvB的负调控且可能为直接负调控。本研究为进一步探明小RNA GcvB与靶基因相互作用、小RNA的调控机制以及沙门菌致病机制奠定了基础。