甲型副伤寒沙门菌外膜蛋白NmpC和PagC在细菌黏附和侵染巨噬细胞中的作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071325
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    王斌
  • 依托单位：
    中国食品药品检定研究院
  • 学科分类：
    H2201.病原细菌与感染
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2011-12-31

项目摘要

甲型副伤寒沙门菌是重要的肠道传染病副伤寒的病原菌，具有超强的胞内寄生能力，胞内生存是其致病特点，但目前对该菌的胞内生存机制知之甚少，从而影响到疾病的防治。我们采用甲型副伤寒病人恢复期的血清进行了免疫蛋白质组学研究，筛选到两个最有意义的外膜蛋白抗原NmpC和PagC。本项目拟通过生物信息学分析这两个外膜蛋白的结构，进行缺失突变体的构建和回复试验，并构建荧光报告菌株，确定它们对甲型副伤寒沙门菌黏附和侵入巨噬细胞的影响；利用扫描电镜、透射电镜及激光共聚焦等方法，解释细菌在胞内的定位和消涨的机制；然后利用比较蛋白质组学技术、免疫共沉淀等方法，寻找它们在巨噬细胞内可能的作用靶位，研究甲型副伤寒沙门菌与宿主细胞相互作用。以期最终揭示NmpC和PagC在甲型副伤寒沙门菌黏附和侵袭巨噬细胞中的作用机制，为理解甲型副伤寒沙门菌的致病机制和相关感染的防治奠定基础。

结项摘要

项目成果

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专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表

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其他文献

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  • DOI：
    10.15888/j.cnki.csa.005173
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  • 作者：
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    王斌
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  • 通讯作者：
    周福霖
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  • 发表时间：
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    王斌
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  • 通讯作者：
    邱勇

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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