晋西北晚中生代残留盆地群多期隆升破坏过程定量恢复及其构造意义

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基本信息

  • 批准号：
    41172127
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    72.0万
  • 负责人：
    杨明慧
  • 依托单位：
    中国石油大学（北京）
  • 学科分类：
    D0207.石油天然气地质学
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

原型盆地恢复是盆地动力学和油气勘探领域共同面临并亟待解决的热点和难点，但传统的、针对残留盆地的沉积-构造解析方法难以解决改造期已剥蚀地层部分的原型盆地恢复问题。近年来随着原型盆地恢复理论、方法与裂变径迹测试技术的快速发展，针对隆升期次、强度和范围研究已成为原型盆地恢复的重要方向。本课题组相关研究已揭示研究区及邻区存在多期次隆升事件。本研究将从一维（露头、钻井）、二维（剖面）到三维（不同构造单元）精细恢复原型盆地建造期的层序地层格架和充填过程；重点利用裂变径迹技术恢复改造期已剥蚀地层经历的改造过程。特别注意其与克拉通破坏的耦合，以过程为主线贯通原型盆地建造、改造与克拉通破坏的响应关系。研究内容上将从克拉通破坏深部活动的热效应示踪隆升事件的时空范围，克服地层缺失的难点问题，拓展研究对象和领域；研究思路上强调盆地沉降、隆升是克拉通破坏的浅层效应，其成果将可能丰富和发展大陆动力学研究的理论体系。

结项摘要

中国大陆活动性强，深部作用活跃，盆地后期改造强烈而普遍，致使盆地的原始面貌大为改观，甚至面目全非。因此，针对晋西北残留盆地群这类改造强烈的多个孤立盆地，恢复原始沉积面貌和范围，确定彼此之间乃至其与鄂尔多斯盆地之间的历史关联性至为重要，且科学意义显著。在国家自然科学基金资助和依托单位的大力支持下，项目组成员及相关研究生合作，经过4年研究工作，按照申请计划书要求，在前人研究成果基础上，先后分4次在研究区及相邻的冀北、内蒙二连、鄂尔多斯盆地渭北进行野外地质调查，采集岩石标本100个，节理测量数据391组，古水流数据151个；实验室工作包括薄片分析78个；主量元素分析20个、微量元素分析20个、稀土元素分析20个、重矿物分析20个；磷灰石/锆石裂变径迹24/7个、磷灰石(U-Th-Sm)/He计78个、锆石(U-Th)/He计95个；锆石U/Pb测年2个。培养研究生3人，参加国内会议2次/国际合作研究1次，发表论文6篇（其中4篇SCI）。主要成果如下：（1）晋西北残留盆地群晚中生代各期物源方向基本一致，主要来自北部的阴山隆起带；晚白垩世局部物源来自东部隆起区。（2）中生代沉积以河流、湖泊和三角洲相为主，但沉积相平面展布时有变迁。延长-永定庄期，沉积北界限定在现今的大同、和林格尔一线，物源方向和沉积特征稳定；大同-云冈期，沉积范围向北和北东方向扩张，抵达阳高、凉城一带；天池河期，沉积范围再次向南收缩，且东部隆升并向西提供物源；东部沉积边界在五台山一带。（3）中生代经历三期构造演化阶段。印支阶段表现为上三叠统与上伏地层之间的角度不整合面；早-中侏罗世为挤压应力松弛后的弱伸展沉降阶段；晚侏罗世-白垩纪为燕山主幕活动阶段。其中，晚侏罗世-早白垩世早期，研究区受强烈挤压发育一系列北北东向的逆冲断层；早白垩世晚期，构造环境转为伸展，逆冲断层发生构造反转。裂变径迹确定的中生代抬升年龄区间分别为230-200Ma和165-150Ma。（4）中生代鄂尔多斯盆地的沉积范围远大于现今的盆地范围。所谓的“大鄂尔多斯盆地”从晚侏罗世开始解体，至晚白垩世逐渐缩小至现今范围。（5）据中生代原型盆地恢复研究，研究区范围内的华北克拉通破坏时间最晚在晚侏罗世-早白垩世；其浅层响应表现为早期挤压逆冲、地壳增厚；晚期发育大量的岩浆活动和伸展变形，岩石圈减薄；其西边界可能在口泉、离石断裂一带。

项目成果

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专著数量（0）
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
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