高能类氦重离子与单原子碰撞中炮弹离子K壳双电子变动过程研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    11674333
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    59.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    A2101.原子分子结构、碰撞与谱学
  • 结题年份:
    2020
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Colliding by high energy, highly charged ions are very strong perturbations to target atoms, and the reaction channels involving double K-shell electrons are ideal routes to the electron-electron correlation and the double electron QED effects in strong Coulomb fields. In our previous experiments, we found that fully stripped Xe ions at 52–197 MeV/u induce strong double K-shell ionization of Kr and Xe atoms, while Ni19+ ions at 185 MeV/u cannot. In order to deeply understand these kind of violent collisions, we have to continuously develop the relativistic coupled channel theory, which is started from the Dirac equations. We propose investigating the double K-shell electrons variation processes in the projectile frame in collisions between helium-like heavy ions and single atoms, in order to strictly compare with the theory at the present stage. This will dramatically reduce the system complexity, improve the experiment efficiency, and will produce much more precise benchmarks for theories.
高能高电荷态重离子与原子碰撞是对原子体系的极强扰动过程;其中K壳双电子参与的反应是研究强库仑场中电子-电子关联和双电子QED 效应的理想切入点。在前期实验我们中发现52–197 MeV/u的全裸Xe离子可以引起Kr和Xe原子显著双K壳电离,而185 MeV/u的Ni19+离子则不能。要深入理解此类剧烈碰撞,需要持续发展基于Dirac方程的相对论耦合道理论。为与现阶段理论进行更严格的对比,我们提出用类氦重离子轰击单个原子,在离子坐标系中研究炮弹离子的K壳双电子变动过程。这将大大降低系统复杂度,提高实验效率,并为理论发展提供更加精准的实验参考。

结项摘要

高能高电荷态重离子与原子碰撞中K壳双电子参与的反应是研究强库仑场中电子-电子关联和双电子QED 效应的理想切入点。利用重离子轰击单个原子,在离子坐标系中研究炮弹离子的K壳双电子变动过程,可以大大降低系统复杂度,并为理论发展提供更加精准的实验参考。依托兰州重离子加速器冷却储存环和气体内靶装置,我们利用百MeV/u能量的镍、氪等重离子分别轰击单个原子,通过测量K壳双空穴态离子退激发出的K X谱线,获得了百MeV/u能区镍、氪离子与氩、氪、氙等单原子碰撞中炮弹离子K壳双电子变动的实验数据。结合基于Dirac-Fock-Sturm轨道的相对论耦合道(RCC)、多组态Dirac-Fock理论及蒙特卡罗方法研究了不同扰动程度下炮弹离子的K壳双电子变动过程,证实强库伦强扰动下的内壳多电子变动过程的非微扰机制。

项目成果

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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
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其他文献

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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    陈婧
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  • DOI:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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蔡晓红的其他基金

第28届国际光子电子和原子碰撞会议
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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