骨质疏松椎体骨后屈服力学行为的实验和理论研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    11002004
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    A1003.天然生物材料、仿生与运动生物力学
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

作为一种非线性生物复合材料,椎体骨在压缩变形过程中的绝大多数微损伤积累和能量耗散都发生于后屈服变形阶段,所以后屈服阶段对于其抗破坏能力起着至关重要的作用。但是,由于缺乏行之有效的实验方法,椎体骨在后屈服阶段力学物理量如何随着变形而演进的数据非常缺乏。本研究一方面可以完善人们对骨质疏松影响椎体骨抗破坏能力的认识,另一方面可以在本构方面为数值模拟脊柱力学行为提供准确有效的理论基础。本研究与临床热点问题骨质疏松相结合,首次运用累进加载法于椎体骨,通过系统的实验测量和理论分析,较完整地描述椎体骨后屈服力学行为,建立椎体骨后屈服力学指标随变形的演进方程。同时,研究骨质疏松与骨质量(骨密度、微结构、微损伤积累)和后屈服力学性能的相互关系。其中,通过研究骨质疏松与后屈服力学指标(微损伤积累、塑性变形、粘弹性及对不同途径的能量耗散等)演进规律的变化,探讨骨质疏松影响椎体骨抗破坏能力的力学机理。

结项摘要

临床实践当中,骨质疏松对于骨骼力学性能的确切影响让临床大夫非常头疼,常常凭诊断估计没什么问题的椎体在手术中极易失效,给实施内固定带来很大的困难。本课题关注椎体骨骨质疏松骨折这一临床热点问题,探讨骨质疏松与椎体骨后屈服力学性能改变的关系及其机理。本课题通过大鼠双侧卵巢去除术建立骨质疏松模型,通过假手术组与实验组对照,以及去卵巢手术后不同时间点的对照,实现骨质疏松与正常骨,以及不同骨质疏松程度骨之间的比较。首先,对椎体骨的骨密度(BMD)及微观结构参数(包括骨体积比、小梁厚度、数目、间隙等)进行定量表征。其次,发展了椎体骨累进压缩加载方法,获得椎体骨在后屈服阶段多个力学指标演进规律。研究结果显示,行去卵巢手术后,椎体骨骨量降低,骨小梁结构疏松。随着骨质疏松进程的推进,骨小梁本身的厚度变化不大,但数量显著减少,间隙增加。后屈服力学研究结果显示,实验组相对于对照组,初始刚度较低,并且随着变形的增加,刚度不断衰减,意味着骨质疏松椎体骨微损伤积累程度甚于对照骨。但是,骨质疏松的程度对于塑性变形和椎体骨抗变形能力并没有影响。如果说矿物质对骨骼刚度起重要影响的话,我们有理由认为骨骼的胶原基质对于骨骼的抗变形能力起着重要作用。最后,研究了骨骼胶原基质在不同情况下的力学性能。结果表明,胶原基质的刚度随着骨骼孔隙率等因素而变化;但是,胶原基质的抗变形能力却不受骨骼质量等因素的影响,各实验组之间没有统计学差异。因此,我们可以认为,骨质疏松在改变骨骼骨质量的同时,引起椎体骨内部微损伤的积累,刚度衰减,同时,由于骨胶原基质的贡献,骨骼并没有因为矿物质的流失而使其抗变形能力有所增加,最终导致骨质疏松椎体骨抗破坏能力降低,骨折风险增加。由此看来,微损伤的累积是造成骨折风险增加的直接原因,而控制微损伤的累积,不仅要从骨密度着手,同时还要考虑骨骼胶原基质,二者相辅相成。在本课题的资助下,已发表SCI论文3篇;参加国内学术会议1次,做大会发言;并邀请国外专家亲临指导及学术交流;培养一名研究生。经过本课题的研究,积累了很多有益的经验、方法和数据,为我们正在开发的基于临床骨质疏松诊断技术,提高骨折风险评估准确性的新方法打下了良好的基础。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
Effects of remifemin treatment on bone integrity and remodeling in rats with ovariectomy-induced osteoporosis.
Remifemin 治疗对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨完整性和重塑的影响
  • DOI:
    10.1371/journal.pone.0082815
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    PloS one
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Cui G;Leng H;Wang K;Wang J;Zhu S;Jia J;Chen X;Zhang W;Qin L;Bai W
  • 通讯作者:
    Bai W

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其他文献

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    冷慧杰
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  • 通讯作者:
    冷慧杰
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    2018
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  • 作者:
    官剑;谭启钊;赵振达;刘忠军;宋纯理;冷慧杰
  • 通讯作者:
    冷慧杰

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终板下骨重建改变在雌激素缺乏诱导的终板退变早期的作用及机制研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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