细胞内IL-1α调控沙眼衣原体诱导炎症反应机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071403
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    程文
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H2208.性传播疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们观察到在沙眼衣原体感染过程中，细胞内IL-1α可以通过一种非IL-1RⅠ依赖途径调控炎症因子IL-8产生。研究显示细胞内IL-1α可以主动进入细胞核参与基因转录的调控，但生物信息学分析IL-1α不具备DNA结合域，故需与其它蛋白结合行使此作用。IL-1α可与HAX-1、IL-1RⅡ结合调控IL-6和胶原蛋白的表达，参与多发性硬化症的发病。根据以上结果，拟利用通过siRNA、基因转染、免疫印迹、免疫荧光、ELISA等研究策略，探讨细胞内IL-1α入核信号在沙眼衣原体诱导早期炎症反应中的重要作用，以及HAX-1和IL-1RⅡ如何与IL-1α相互作用调控沙眼衣原体诱导炎症反应。. 本课题从一新的角度探讨IL-1α在沙眼衣原体感染中诱导炎症的作用，揭示细胞内IL-1α参与炎症因子调控的分子机制，为深入研究沙眼衣原体致病机制和机体的防御反应，提供一个创新理论和重要实验依据。

结项摘要

沙眼衣原体感染上皮细胞可以诱导IL-1、IL-8、IL-6等细胞因子的产生，这些细胞因子介导了沙眼衣原体诱导炎症的过程，参与沙眼衣原体的致病。但在致炎中过程中的具体作用和相互关系有待于进一步研究。前期研究显示细胞内IL-1α可以通过一种非IL-1RⅠ依赖途径调控沙眼衣原体感染后炎症因子IL-8的早期产生。细胞内IL-1α可以主动进入细胞核参与基因转录的调控，但生物信息学分析IL-1α不具备DNA结合域，故需与其它蛋白结合行使此作用。有研究显示IL-1α可与HAX-1、IL-1RⅡ结合入核调控IL-6和胶原蛋白的表达，参与多发性硬化症的发病。故本课题目的是希望明确①细胞内IL-1α转移入核介导的信号在沙眼衣原体感染诱导早期炎症中所起的重要作用；②确定参与细胞内IL-1α对炎症基因转录的调控的IL-1α功能域；③探索沙眼衣原体感染后HAX-1是否与IL-1α结合参于细胞内IL-1α对炎症的调控。.项目内容：①通过siRNA方法下调内源性IL-1α，然后再转染外源性IL-1α观察沙眼衣原体感染诱导IL-8、IL-6产生情况，结果观察到沙眼衣原体感染诱导胞内IL-1α入核，沙眼衣原体诱导IL-8的产生依赖于IL-1α，而沙眼衣原体感染诱导IL-6的产生不依赖于IL-1α；②目前正通过对IL-1α突变体和IL-1α各个功能域质粒的研究，明确沙眼衣原体感染诱导IL-8是否必须IL-1α核转移，及参与细胞内IL-1α调控炎症反应的IL-1α功能区域（正在进行中）。③观察HAX-1是否参与IL-1α对沙眼衣原体感染诱导IL-8的调控，通过荧光免疫实验发现沙眼衣原体感染也可诱导HAX-1入核，下调细胞内HAX-1的表达并不能有效下调沙眼衣原体感染后IL-8的表达。.本项目深入探讨IL-1α在沙眼衣原体感染中诱导炎症的作用，揭示细胞内IL-1α参与炎症因子调控的分子机制，为深入研究沙眼衣原体致病机制和机体的防御反应，提供理论和重要实验依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
沙眼衣原体感染诱导小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达情况
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    微生物学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈凡;张宁洁;余平;程文
  • 通讯作者：
    程文
靶向白介素-1α基因沉默的Hela229稳定细胞系的构建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    激光生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张宁洁;张丽娜;李伟;林琳;高劲松;程文;余平
  • 通讯作者：
    余平
沙眼衣原体初次和再次感染小鼠生殖道的初步研究(英文)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国人兽共患病学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    霍治;余平;程文
  • 通讯作者：
    程文

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其他文献

基于耦合模型的安康库区水温水质影响研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    唐旺;周孝德;程文
  • 通讯作者：
    程文
声动力疗法治疗疾病的研究进展
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    程文
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    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    水动力学研究与进展
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  • 作者：
    任杰辉;程文;焦梦;万甜;王敏
  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2019
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张晓虎

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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