白癜风黑素细胞凋亡机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39470649
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    6.0万
  • 负责人：
    徐汉卿
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H1204.非感染性皮肤病
  • 结题年份：
    1998
  • 批准年份：
    1994
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1995-01-01 至1998-12-31

项目摘要

西安医科大学第二附属医院皮肤科教授徐汉卿等人，采用免疫组化分子生物学方法。对白瘢风发病机制作了一系列的研究。发现白瘢风的发病是自体免疫功能下降、神经因子、内分泌系统及生理代谢功能紊乱，基因调控的细胞周期失控导致色素细胞凋亡，微量元素Cu、Zn、Se的降低，通过降低酪氨酸使活性酶系统合成受到抑制，黑素细胞不同程序的受到破坏，在白瘢风的发病中起到了重要作用。通过细胞培养分子生物学、电镜对白瘢风皮损部位的黑素细胞进行观察，证实病变处黑素细胞的脱失不同于坏死，符合细胞凋亡（apoptosis）是各种致病因素通过改变机体内环境影响黑素细胞内编码基因的改变，并生产系列的细胞内生化改变，最后使黑素细胞编程死亡。

结项摘要

项目成果

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其他文献

“一带一路”在新编世界地图上的表述
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    郝晓光
新编《世界地图》附图设计
  • DOI：
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    2016
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    郝晓光
基于《系列世界地图》的全数字化世界地势图
  • DOI：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钱宇晗;杨明;徐汉卿;王春香;贺越生
  • 通讯作者：
    贺越生

其他文献

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白癜风的中西医结合治疗及机理的研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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