松潘甘孜三叠纪岩浆活动与深部动力学过程

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    41073031
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    56.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    D0308.岩石地球化学
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

在传统的造山模式中,陆陆碰撞通常导致洋盆的消失和山脉的隆升,但很多洋盆在陆陆碰撞后并不能很快消失,而山体的隆升更是明显滞后于陆陆碰撞。松潘甘孜就是此类"非典型"造山活动的一个典型代表,现有构造模式难以解释其在碰撞后的持续沉降,强烈挤压变形和同时的板内岩浆活动。这些构造意义迥异的特征清楚地表明深部和浅部岩石圈在碰撞过程中呈现出不同的应力状态。松潘甘孜内部发育了大量的后碰撞岩浆活动,记录了松潘甘孜从碰撞导致的地壳加厚到岩石圈伸展的全部过程,从而为了解残余洋盆演化过程中的深部动力学背景提供了一个重要的窗口。本研究将岩浆活动视为深部岩石圈动力学过程的重要载体,选择松潘甘孜地区代表性的侵入体作为研究对象,通过开展系统的年代学、岩石学和地球化学研究明确各类岩浆产生的顺序、源区组成和成因机制,结合反映浅表过程的沉积和构造变形研究,为全面认识后碰撞过程中岩石圈的变形机制和壳幔相互作用过程提供进一步的制约。

结项摘要

松潘甘孜造山带形成于古特提斯洋后华北、扬子和羌塘之间的碰撞造山作用,占据了青海、四川和云南之间一个巨型的三角形区域,以发育巨厚的三叠纪复理石砂岩和碳酸盐为特征。为了解松潘甘孜在碰撞过程中的深部动力学过程及其对岩石圈的影响,本项目在早期研究的基础上对松潘甘孜地区三叠纪后碰撞花岗岩,尤其是普通I-型和S-型花岗岩展开研究,以花岗岩的侵入为时标,通过不同时期花岗岩组成的变化反演碰撞造山的精细过程。为此,本项目对本区尚未被触及的部分花岗岩体展开调查,旨在进一步了解岩石圈对碰撞的响应。在所调查的侵入体中,最老的岩体为234±3 Ma的毕棚沟花岗岩,最年轻的为200±9Ma的西里寨花岗岩,显示这些花岗岩均为碰撞后的产物。对响水河断裂以南的维地和雅江两地闪长质岩墙的锆石U-Pb定年结果显示,这些岩墙分别形成于216±2 Ma和215±1 Ma。这些岩墙的侵位时间明显早于前人报道的阿坝(210±3Ma)和洼赛(205±1 Ma)的安山岩,与本区发生岩浆混合的岩体(牛心沟岩体,215±3 Ma)侵位时间一致,表明本区岩石圈地幔在晚三叠世中期(Norian)已经开始受到影响,这与我们稍早得出的岩石圈在该时期因发生破裂的认识相吻合。花岗岩的岩性多样,大多数为中粗粒的黑云母花岗岩,同时也有二云母花岗岩和白云母花岗岩等S-型花岗岩以及少量的闪长岩。从同位素组成特征来看,这些花岗岩的初始Sr同位素组成集中在0.705和0.718之间,而εNd(t)值均呈现负值(-1.3 ~ -10),反映了地壳源区的特征。这些花岗岩的微量元素组成变化较大,其Sr/Y比值呈现出一个较大的变化范围,从四姑娘山的1 ~ 17到马奈岩体的63-116,表明这些岩体可能形成于不同深度地壳的部分熔融并经历了不同程度的分离结晶作用。通过对上述花岗岩形成时代和组成特征的梳理,发现随造山活动的进行,岩浆活动依次出现埃达克岩,高Ba-Sr花岗岩/中基性岩脉,A型花岗岩以及二长岩。我们认为,碰撞后持续的挤压导致岩石圈向下弯曲,因此地壳不仅未能隆起反而沉降,沉积岩由浅水的碳酸岩向浊积岩演变。埃达克岩的出现标志着地壳持续加厚。随着岩石圈弯曲程度的加深,底部岩石圈破裂,软流圈地幔沿破裂上升并与岩石圈熔体发生混合导致高Ba-Sr花岗岩的形成。随着岩石圈破裂的加剧,部分岩石圈发生拆沉并引发地壳快速抬升,在伸展背景下形成了A型花岗岩。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
新疆西准噶尔晚古生代侵入岩的年龄和构造意义: 来自锆石LA-ICPMS定年的证据
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    --
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    尹继元;陈文;袁超;张运迎;龙晓平;喻顺;张彦;李洁;孙敬博
  • 通讯作者:
    孙敬博
华南地块东部早古生代的陆内造山作用:来自I型花岗岩的启示
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    关义立;袁超;龙晓平;王玉婧;张运迎;黄宗莹
  • 通讯作者:
    黄宗莹

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
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AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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