铝诱导甜高粱根尖胼胝质积累的调控途径研究

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基本信息

  • 批准号：
    31572192
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    59.0万
  • 负责人：
    杨振明
  • 依托单位：
    吉林大学
  • 学科分类：
    C1511.设施园艺学
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Aluminum (Al)-induced callose accumulation is one of Al toxicity mechanism in higher plants. Our previous study has found that over expression of SbGlu1 encodingβ-1,3-glucanase enhance the Al tolerance in arabidopsis by regulating the the decomposition of callose. The transitional difference of SbGlu1 between the Al tolerance and sensitive sweet sorghum can contribute to their variance in the sequence of promoter. Thus, present study included following contents (1) Investigating the upstream regulatory transcription factor and interacting protein of SbGLU1 by yeast one/ two hybrid library screening. (2)Functional analysis was performed on the transcription factor SbSTOP1, which putatively related closely to Al resistance in sweet sorghum. The regulatory downstream genes were selected by chromatin immune co precipitation and yeast two hybrid library selection. (3) Functional analysis was performed on the selected transcription factors or interactive genes by over-expression in the rice and rice art1 mutant. With above research, it is expected to elucidate the regulatory pathway of Al-induced callose accumulation mechanism in sweet sorghum.
铝胁迫下植物根尖胼胝质积累是重要的铝毒害机制。课题组前期研究发现，β-1,3-葡聚糖酶基因（SbGlu1）通过调控甜高粱胼胝质降解而提高其抗铝性，且耐铝和铝敏感品种SbGlu1的转录水平差异是由于启动子序列存在差异所致。因此，本研究欲通过（1）寻找SbGlu1的调控基因、蛋白；（2）克隆分析与抗铝性相关的转录因子SbSTOP1并寻找SbSTOP1的互作蛋白以及下游调控基因；（3）解析SbGLU1及SbSTOP1与互作因子之间的调控机制等3个方面的研究，以图进一步阐明Al诱导甜高粱根尖胼胝质积累的调控途径，为深入解析甜高粱抗铝及铝毒害机理提供科学支撑。

结项摘要

铝毒害是酸性土壤上限制农作物产量的主要因素。C2H2锌指转录因子STOP1可调控诸多Al响应基因，在植物耐Al过程中发挥关键作用。然而甜高粱STOP1的功能此前尚未报道。铝诱导植物根尖胼胝质积累不仅是Al毒害指标，亦是一种Al毒害机制。过量表达催化胼胝质降解的β-1,3-葡聚糖酶I（SbGlu1）可提高植物耐Al性，然而此酶在Al胁迫下的分子调控机制尚不清楚。. 项目首先从 SbSTOP1 向下，在研究SbSTOP1性质与功能的同时寻找其调控的下游基因；然后从 SbGlu1 向上，寻找调控 SbGlu1 的上游转录因子；最后解析Al 诱导甜高粱根尖胼胝质积累的调控途径。主要研究结果如下：. 1. 甜高粱中共发现四个SbSTOP1基因，其转录水平受Al诱导。. 2. 四个SbSTOP1蛋白定位于细胞核中，且具有转录活性。SbSTOP1d调控SbMATE、SbSTAR1 、SbSTAR2a及SbSTAR2b耐Al基因的转录。SbSTAR1 、SbSTAR2a及SbSTAR2b基因的转录水平受Al诱导，分别过量表达于拟南芥中，可提高转基因植物的耐Al性。. 3. SbSTOP1d与SbSTOP1b/SbSTOP1d具有相互作用，可能以同源二聚体或异源二聚体的方式发挥功能。. 4. SbSTOP1d异源表达于Atstop1可提高转基因植物的耐Al性。. 5. SbSTOP1对SbGlu1具有转录调控作用。. 6. 异源表达SbSTOP1可提高转基因株系中β-1,3-葡聚糖酶基因的转录水平，降低胼胝质含量，揭示一种新的耐Al调控途径，即SbSTOP1通过调节β-1,3-葡聚糖酶转录进而参与Al胁迫下胼胝质的降解。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Sweet sorghum (Sorghum bicolor L.) SbSTOP1 activates the transcription of a β-1,3-glucanase gene to reduce callose deposition under Al toxicity: A novel pathway for Al tolerance in plants
甜高粱 (Sorghum bicolor L.) SbSTOP1 激活 β-1,3-葡聚糖酶基因的转录以减少铝毒性下的胼胝质沉积：植物铝耐受性的新途径
  • DOI：
    10.1080/09168451.2018.1540290
  • 发表时间：
    2019-03-04
  • 期刊：
    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    Gao, Jie;Yan, Siqi;Yang, Zhenming
  • 通讯作者：
    Yang, Zhenming
Identification of STOP1-Like Proteins Associated With Aluminum Tolerance in Sweet Sorghum (Sorghum bicolor L.).
甜高粱 (Sorghum bicolor L.) 中与铝耐受性相关的 STOP1 样蛋白的鉴定
  • DOI：
    10.3389/fpls.2018.00258
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Frontiers in plant science
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Huang S;Gao J;You J;Liang Y;Guan K;Yan S;Zhan M;Yang Z
  • 通讯作者：
    Yang Z

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    杨振明

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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